Sultne, sultne hormoner - Del 1

4934
Lesley Flynn
Sultne, sultne hormoner - Del 1

Vi her på T-Nation elsker bare dem der-hormoner. Og hvis du ikke fandt det ud af selve navnet på vores lille publikation, har du muligvis fundet ud af de snesevis af hormonrelaterede artikler, vi har offentliggjort gennem årene. Ja, vi her i T-mag hovedkvarter elsker vores testosteron, vores væksthormon, vores insulin og vores glukagon. Faktisk er den sidste fredag ​​i hver måned afsat til de anabolske hormoner. ”Hormon fredag, som det kaldes, er en dag, hvor hver T-mag-medarbejder klæder sin eller hendes foretrukne anabolske hormonelle påklædning. Du skulle have set JB i sidste måned. Helvede, med den steranring viklet rundt om det, han kaldte sin "testosteronfabrik", var han en sko-ind for top kostume hædersbevisninger.

Som et resultat af hans kreative kostumeideer og hans nålepunktsdygtighed fik JB ikke kun TC's rigtige dukke, ”Jenny,” i weekenden, men han fik også ret til at gennemgå et relativt nyt hormon, der for nylig har været kilden til meget diskussion og forvirring. JB har allerede dækket biggies: Testosteron (The Big T, del I og II, Steroidmanifestet, del 1, 2 og 3), væksthormon (GH's springvand) og insulin (insulinets anabolske kraft). Nu er det tid for JB at tackle den irriterende nye fyr på blokken - hormonet Leptin.

Er det virkelig så simpelt?

Jeg ville ønske, at nogen ville give mig et skinnende amerikansk nikkel, hver gang jeg hørte en personlig træner eller en gymnastiks guru svare på et trænings- eller ernæringsrelateret spørgsmål med "Nå, det er virkelig simpelt ..."

Hvorfor laver jeg altid 3 sæt med 10 reps?

Nå, det er virkelig virkelig ..

Hvorfor skal jeg spise mere protein?

Nå, det er virkelig virkelig ..

Hvorfor ser jeg altid ud til et plateau efter et par ugers slankekure?

Nå, det er virkelig virkelig ..

Hvorfor reagerer ikke fitnessmodellen med snørebånd på mine høje grynt og potehænder?

Nå, det er virkelig simpelt ..

Når jeg ser "Nå, det er simpelt virkelig ..." klovne i aktion, undrer jeg mig over, hvor rig jeg ville være, hvis jeg faktisk fik disse nikkel. Derefter spekulerer jeg på, om noget virkelig er så simpelt, som de gør det. Endelig spekulerer jeg på, om nogen vil savne dem, hvis de blev begravet et sted i upstate New York.

Når alt kommer til alt ser det ud til, at de fleste trænings- og ernæringsspørgsmål, især spørgsmål relateret til vores fysiologiske reaktioner på visse manipulationer, er ret komplekse. Snarere end “Nå, det er virkelig simpelt…” Jeg har tendens til at tro, at svaret på næsten alle spørgsmål vedrørende motion og ernæring skal starte med “Nå, det afhænger af ...”

Fodring og metabolisk regulering

Et af de ernæringsmæssige svar, der for nylig har fået status ”Nå, det er virkelig simpelt ...” er ideen om at spise mindre har en tendens til at sænke dit stofskifte, mens det at spise mere har en tendens til at øge dit stofskifte. Mens de fleste ernæringstroer diskuterer denne idé ad nauseum, spekulerer jeg på, om nogen af ​​dem rent faktisk forstår dette fænomen.

Hvordan ved kroppen, at vi spiser mindre?

Ligeledes hvordan ved det, at vi spiser mere?

Desuden hvordan kan det tilpasse den samlede metaboliske hastighed til at imødekomme denne viden om, hvad der sker med energiindtag?

Dette er blot nogle få af de spørgsmål, der skal besvares, hvis vi skal stræbe efter bedre manipulation af kropssammensætningen. Når alt kommer til alt, hvis vores energiforbrug er tæt forbundet med vores energiindtag (se min visuelle skildring af dette nedenfor), er vi nødt til at finde ud af, hvor kommunikationen finder sted.

Ved at forstå denne kommunikation og integrationen af ​​indtag og udgifter kan vi forhåbentlig finde måder at adskille forholdet på. For eksempel, hvis udgifter ikke var så afhængige af indtag, kunne vi lettere manipulere vores kropssammensætning ved at undgå den grimme metaboliske nedlukning, der ledsager slankekure. Omvendt, hvis udgifterne ikke sendte så stærke signaler, der påvirker vores trang til at spise, ville mange af jer elendige slankekure ikke føle sig så sultne, når de forsøgte at blive magre. Naturligvis med dette sidstnævnte punkt kan vi altid bare nægte signalerne og spise på en måde, der understøtter vores mål. Men det gør os ikke mere venlige under diæt, gør det nu?

Så hvor er kommunikationen?

Hvis du går rundt og hævder, at ens stofskifte stiger eller falder baseret på, om de har en hyperkalorisk eller en hypokalorisk diæt, må du hellere håbe, at der er noget bevis for denne hypotese. Ser du, hvis der er nogen sandhed i teorien om, at kroppen kan "fornemme" energiindtag og reagere metabolisk, ville forskere være nødt til at finde en metabolisk vej, der er følsom over for ændringer i en eller anden energimetabolit. Hvis de ikke kan finde dette, uanset hvor selvindlysende de synes, denne idé synes, er ”Nå, det er virkelig simpelt” lejren bare i høj grad at forsvare en uprøvet hypotese.

Heldigvis for folkene “Nå, det er simpelt” synes der at være en kandidatvej, der kan forklare det faktum, at vores kroppe hurtigt reagerer på ændringer i energiindtag. Med andre ord en vej har er blevet opdaget, der kan forklare, hvordan kroppen ved, om vi fejrer, at vi faste. Denne vej er kendt som HBP eller Hexosamine Biosynthetic Pathway.

Som mange af jer ved, metaboliserer kroppens celler altid kulhydrater til energi. Dette stofskifte opnås ved at sende glukose gennem den anaerobe glykolytiske vej (se nedenfor). Metabolitterne på denne vej ender normalt med at strømme gennem Krebs cyklus, hvilket giver substrater til at resyntesere ATP (cellens energivaluta).

Under dette normale kulhydratmetabolisme sendes en lille mængde af glukosestrømmen (1-3%) gennem vores nye ven, den lidt diskuterede HBP. Denne vej accepterer enten glucosamin (som er phosphoryleret direkte) eller fructose 6 phosphat (som er phosphoryleret af GFAT / glutamin: fruktose 6 phosphat amidotransferase) til dannelse af glucosamin 6 phosphat. Dette glucosamin 6-phosphat omdannes derefter til UDP-N-acetylglucosamin og fungerer som et glycosyleringssubstrat. Et glykosyleringssubstrat er et, der binder proteiner for at ændre deres stabilitet i cellen. Denne ændring påvirker blandt andet, hvordan proteinet interagerer med det genetiske materiale. For de "visuelle elever" gives en visuel skildring af disse veje nedenfor.

Det vigtige punkt her er, at når du spiser mere, er der mere glukose tilgængelig, og der vil være mere strøm gennem HBP. Omvendt, hvis du spiser mindre, er der mindre glukose, der kan strømme gennem HBP. Dette betyder, at HBP direkte kan "fornemme", hvad der sker med energien i siden af ​​energibalance ligningen.

På dette tidspunkt, hvis du spekulerer på, hvorfor dette betyder noget, vil jeg gerne henlede opmærksomheden på virkningerne af øget flux gennem HBP (eller en sædvanlig stigning i energiindtag):

• Nedsat glukoseoptagelse

• Nedsat insulinfølsomhed

• Øget insulinsekretion

• Øget fedtsyresyntese i leveren

Nu er åbenlyst nedsat insulinfølsomhed og glukoseoptagelse ikke, hvad vægttrænere stræber efter. Men husk, at disse reduktioner sker i forhold til hvad der sker på en diæt med lavere kalorieindhold. Derfor forventes disse ændringer. Hvis du overfoder, vil cellerne blive fyldt med kulhydrat og bliver naturligvis nødt til at arbejde hårdere for at få nye kulhydrater i. Men husk, at hvis du har fremragende insulinfølsomhed, kan overfodring måske reducere denne følsomhed (som vist ovenfor) en smule. Det betyder dog bestemt ikke, at du straks skal få diabetesmedicin.

Hvad det betyder er, at vi nu har en kandidatmekanisme, hvorved akut og kronisk fødeindtagelse kan "føles" af kroppen (dvs.e. gennem glucose flux). Derudover har vi også en mekanisme, hvormed “sensing” kan forårsage en cellulær respons (glycosylering af proteiner med UDP N-acetylglucosamin).

For dine spirende fysiologer derude, undrer du dig måske over, hvad der sker, når proteiner glykosyleres af UDP N-acetylglucosamin. Nå, forskere er endnu ikke helt klar over den ene. Men hvad forskere har gjort er at forbinde HBP-flux med ekspressionen af ​​OB (fedme) genet. Og dette, mine venner, er den hormonelle segway, du har ledt efter. Ved at ændre ekspression af OB-genet er HPB direkte forbundet med ekspressionen af ​​det sultne, sultne hormon - Leptin.

Som antydet til er Leptin (et udtryk afledt af den græske leptos - hvilket betyder slank) et 16-Kd (dette indikerer dets størrelse) hormon produceret i oversættelsen af ​​den genetiske information indeholdt på Ob (fedme-genet). Efter stimulering af Ob-genet initierer cellulær translation dannelsen af ​​et leptinprecursorprotein (Leptin-mRNA). Dette Leptin-mRNA transkriberes derefter til hormonet leptin uden nogen signifikant regulering efter transkription (i.e. mest af alt Leptin mRNA ender med at blive Leptin).

På dette tidspunkt vil jeg give dig en uge til at tænke over, hvad du har lært med hensyn til, hvordan kroppen registrerer energiindtag. Nu hvor du har denne baggrund, kan vi i næste uge dykke lige ned i Leptin og dække, hvordan dette hormon hjælper med at regulere fodring, energibalance og kropssammensætning.


Endnu ingen kommentarer