”Alt, hvad jeg spiser, ser ud til at vende sig til muskler.
”Da jeg begyndte at tage de mørke-indigo kapsler, vejede jeg 221. Otte dage senere havde jeg dumpet fedt og overskydende vand og faldt ned til 211. Først troede jeg, jeg tog en fedtforbrænder. Men efter seks dage med tilsætning af kulhydrater (som du foreslog) er jeg op til en mager 224, og jeg er lige så mager (hvis ikke slankere) som jeg var i 211!
”Jeg hader at være 'den fyr', der fortsætter med at begejstre noget, men jeg ærligt talt ville tage et andet pant for at sikre, at jeg aldrig løber tør for disse ting. Det bliver bedre og bedre. Den eneste ulempe er, at jeg skifter for hurtigt, og folk begynder at 'tale.'”
- Christian Thibaudeau
Medicinsk forskning har givet os noget specielt, noget der har potentiale til at gøre det lettere at opbygge muskler og miste fedt. Forskere har opdaget en naturligt forekommende forbindelse, der har evnen til nøjagtigt at kontrollere næringsstoffer, så det du spiser bogstaveligt talt bliver til muskler i stedet for fedt.
Ikke mere bulking op og derefter slank ned, kun for at opdage, at du mistede så meget muskler som fedt. Ikke mere ketogen sult kostvaner. Ikke mere hjemsøgte tanker om de kulhydratfyldte fødevarer, du spiser i øjeblikke med "svaghed", der ødelægger dit hårde arbejde i gymnastiksalen. Og ikke mere fratage dig selv den optimale ernæring til at opbygge muskler, fordi "din krop ikke kan håndtere kalorier og kulhydrater" - for nu kan den.
Alt dette kan synes svært at tro på, men denne forbindelse kan virkelig tilsidesætte din krops ofte dysfunktionelle næringsstofoptagelsessignaler og drive anabolsk ernæring lige ind i muskelceller, mens den samtidig sulter fedtceller.
Forbindelsen kaldes cyanidin 3-glucosid eller simpelthen C3G. C3G er et anthocyanidin, der hovedsagelig findes i visse bær. Det er teknisk klassificeret som et “pigment” - det er det, der giver blåbær deres dybe indigo-blå farve.
Forskning har vist, at C3G har en stærk effekt på insulinsignalering og glukosestyring. Desuden har forskning også vist, at C3G er meget gavnligt ved regulering af en række vigtige cellulære funktioner, herunder cellevækst. C3G har endda vist sig at forbedre nattesynet.
Disse er alle utrolige fund, men det er forskningen i glukosestyring, der fangede opmærksomheden i den muskelopbyggende verden. At være i stand til nøjagtigt at kontrollere næringsstofoptagelsen - at lukke det ned i fedt og rampe det op i muskler - har været det ultimative ønske fra enhver avanceret bodybuilder i de sidste 30 år.
C3Gs virkning på insulinsignalering, selektiv insulinfølsomhed, glukose og omfordeling af næringsstoffer såvel som dets direkte effekt på fedt og muskelceller er ekstremt detaljeret og præcis. Det får bogstaveligt talt din krop til at fungere perfekt til opbygning af muskelmasse uden frygt for at få fedt, selv når du er på en bulking diæt.
C3G gør kroppens opbygningsproces til et helt nyt boldspil, og her udfører det sin magiske kropssammensætning.
Her er en interessant kendsgerning, som du måske ikke ved. Fedtcellen (ikke muskelcellen) er en vigtig regulator for, hvor let du får muskler. Det er fedtcellen, der sender alle de molekylære signaler for optagelse af glukose og næringsstoffer i både fedt og magert væv. Dette er især vigtigt, fordi det er næringsstofoptagelsen, der har mest indflydelse (ikke androgener) på at få muskler.
Som de fleste avancerede bodybuildere ved, er det mest anabolske hormon i kroppen insulin, ikke testosteron. Desværre er insulin anabolsk i både muskler og fedt. Men ved at mindske virkningen af insulin på fedt og øge virkningen af insulin på muskler, kan du opnå det, som ingen troede var muligt, og gøre den almindelige mand til en bodybuilding genetisk freak.
Som altid er der genetiske begrænsninger for, hvor meget muskler en person kan få - C3G kan ikke gøre korte muskelmave til lange muskelmave. Men jeg tror, vi alle forstår det. Det virkelige problem ved hånden er ikke de genetiske begrænsninger for den samlede muskelstørrelse. Den triste kendsgerning er, at de fleste mennesker aldrig vil opnå, men en brøkdel af de gevinster, de kunne - både med hensyn til muskelgevinster og generel slankhed - på grund af deres dysfunktionelle næringsstofoptagelse.
Dysfunktionelt næringsstofoptagelse resulterer i, hvad der svarer til en bodybuilding-identitetskrise, hvor du går frem og tilbage mellem at forsøge at blive stor og forsøge at blive strimlet - men aldrig virkelig nå begge mål.
Du bliver større, okay, men det er for det meste fedt. Du har tendens til at rationalisere det indtil den dag, du ser en fyr i gymnastiksalen med knivskarp ætset muskel, der har ditse - i det mindste den, du har besluttet, at du vil nu. Du er syg over, hvad du har gjort mod dig selv, og med fornyet styrke er du væk til strimlet land. Bortset fra, i slutningen af denne udflugt, har du ikke ætset noget, og du er nu "tynd", hvilket helt afmærker dig og sender dig tilbage den anden retning.
Dette er naturligvis en irrationel tilgang til at opnå en slank og muskuløs krop. Men hvad der ikke er så indlysende, er årsagen til denne dysfunktion. Det skyldes en tilstand, der svarer til ”inflammatorisk fedt sygdom.”
De fleste sygdomme i moderne livsstil har været forbundet med betændelse. Så det er ikke underligt, at forskere har fundet ud af, at inflammatorisk signalering også har fået fedtceller til at blive dysfunktionelle, hvilket resulterer i høje cirkulerende glukoseniveauer, ude af kontrol appetit, fedtceller, der elskerfor at få "federe" og dovne muskelceller, der foretrækker at lade det meste af brændstoffet være til fedtcellerne til at sluge og opbevare.
Det er her C3G kommer ind. Konsensus blandt forskere er, at C3G primært fungerer (gennem Glut4-RBP4-systemet) for at optimere molekylær krydstale mellem fedtceller, hvilket direkte nedsætter adipocyt-inflammatoriske signaler. Den samlede effekt får kroppen til at omfordele næringsstoffer, så det du spiser bogstaveligt talt bliver til muskler i stedet for fedt.
Med andre ord modstår din krop lagring af fedt, frigiver og oxiderer fedtcelleindhold (fedtsyrer) og trækker fortrinsvis glukose og næringsstoffer ind i muskelceller.
Fedtceller - C3G regulerer faktisk genekspression for fedtoxidation (fedtforbrænding) og nedregulerer genekspression til fedtopbevaring. Oxidationen af fedtsyrer øges yderligere direkte ved frigivelse af adiponectin. Den samlede effekt er, at fedtceller begynder at krympe i størrelse. Den reducerede betændelse mindsker også størrelsen på fedtceller og afskyr det overskydende vand forbundet med den inflammatoriske proces (mindre oppustet og squishy følelse af fedtet under huden).
Muskelceller - Insulinfølsomheden af muskelceller øges, hvorved insulinsignalering og glukoseoptagelse forbedres sammen med glykogensyntese, der fortrinsvis driver glukose og næringsstoffer ind i muskler.
Leverceller - Leverceller mindsker glukoneogenese via nedregulering af glucose-6-phosphatase, hvilket forhindrer leveren i at øge cirkulerende glukoseniveauer.
GI Tract - taget før måltider, C3G nedsætter amylase og glucosidase, hvilket effektivt reducerer hastigheden og omfanget af kulhydratfordøjelsen.
Dette er "uddannet spekulation" fra vores side, men hvis du er en af de mange, der ikke kan håndtere kulhydrater, er din carbintolerance muligvis ikke en "livstidsdom.”Faktisk kunne du finde ud af, at efter at have været på C3G i et stykke tid (måske 12 uger eller deromkring), behøver du muligvis ikke at fortsætte med at tage det. Med andre ord tænker vi på, at reparation af fedtcellen virkelig gør det ordne fedtcellen,og forhåbentlig håndterer du i sidste ende kulhydrater som en ”normal” person, selv uden at tage C3G.
På den anden side, hvis du efter at have kørt ud af C3G skulle kaste forsigtighed mod vinden og begynde at spise som en carb-junkie, ville du til sidst gå tilbage til dit carb-intolerante gamle selv med det tilføjede bonusaf at bære ekstra kilo jiggly kropsfedt. Men hvis du fulgte rimelige diætretningslinjer, er det helt sandsynligt, at du fortsætter med at håndtere kulhydrater godt.
Selvfølgelig vil du sandsynligvis stadig bruge C3G fra tid til anden som en forebyggende tilpasning. Du vil helt sikkert ønske at bruge C3G under massøgningsprogrammer, og på grund af den meget anabolske næringsstofoptagelseseffekt, som C3G giver i muskler, vil avancerede løftere især bruge C3G hver gang de træner.
Det er simpelt. Find hindbær eller blåbær, der faktisk indeholder høje niveauer af C3G, og spis derefter 12 pund af dem om dagen.
Alt for dårlig, det er ikke rigtig muligt. Desuden indeholder blåbær (og de andre bær og deres ekstrakter), der indeholder C3G, også quercetin og andre forbindelser (anthocyaniner og anthocyanidiner), der enten kan hæmme eller mindske virkningen af C3G.
Så selvom du havde en bundløs mavehul, er det bogstaveligt talt umuligt at spise nok blåbær eller hindbær eller bærekstrakt for at opnå nogen omfordelingseffekter fra C3G.
Og endelig, for at gøre C3G endda brugbar som en superfordelingsmasse, skal den formuleres med forbedret biotilgængelighed. For at være meget effektiv har du brug for en ren C3G-forbindelse, der er bioteknisk udviklet med forbedret biotilgængelighed.
Det eneste problem er, at på det tidspunkt, hvor vi startede dette projekt, havde ingen produceret C3G i en oprenset tilstand og i mængder, der er egnede til lægemiddel- eller supplementapplikationer. Den eneste rene C3G, der blev solgt, var beregnet til forskning, og det kostede $ 1.200 for 100 mg. Det betyder, at det ville have kostet mere end $ 60.000 bare for at fremstille en enkelt flaske C3G!
Så hvis vi ønskede ren C3G, havde vi intet andet valg end at lave det selv.
Dette kan komme som en overraskelse, men vi startede dette projekt for lidt mere end seks år siden. I januar 2005 begyndte Biotest at arbejde med en lægemiddeludviklingsgruppe for at producere en ren C3G-forbindelse. I januar (2011) - nøjagtigt seks år senere - modtog Biotest endelig sin første bulkforsendelse af C3G. Det er også godt, at vi holdt fast i projektet, for bortset fra det materiale, vi producerede, er der i øjeblikket ingen produktionsmængder af C3G tilgængelige overalt i verden.
Der er stadig en lille håndfuld kosttilskud på markedet formuleret med råekstrakter, der hævder at indeholde C3G. Men ligesom det er tilfældet med friske bær og bærekstrakter, indeholder ingen af disse produkter den rensede form af C3G eller nogen steder tæt på den mængde C3G, der kræves for at være effektiv til omfordeling af næringsstoffer. Desuden er ingen designet til at forbedre absorptionen af C3G.
Så snart vi modtog materialet, begyndte vi straks at konstruere et leveringssystem, der ville give den forbedrede biotilgængelighed, der kræves for at få den fulde effekt, vi var efter. Baseret på den kemiske struktur, designede vi en selvmikroemulgerende gelmatrix, der på grund af den tætte farve på C3G producerede en seende mørk indigoblå gel ud, som vi kalder Indigo-3G®.
Indigo-3G®-gelmatricen blev injiceret i kapsler, hver doseret med 125 mg biotilgængelighed forbedret C3G.
Dernæst gennemførte vi en doseringstidskursusundersøgelse hos mennesker for at se, om vi kunne opnå de blodniveauer af C3G, vi håbede på. Vi ønskede også at kortlægge stoffets farmakokinetik for at bestemme optimale dosismængder og timing. Her er resultaterne hidtil:
Det næste trin er frigivelse af Indigo-3G® til et begrænset antal forbrugere, som begynder engang i næste uge. Det er ikke fordi vi har brug for flere mennesker til at "prøve" det for at overbevise os om, at det virkelig fungerer så godt som det arbejder på vores testpersoner. Vi er langt ud over den fase. Vores testprotokol var designet til at se, om det var muligt at få Indigo-3G® til at mislykkes. Det var virkelig ret simpelt. Vi gav Indigo-3G® til en række enkeltpersoner og fortalte dem, at de kun skulle følge tre regler:
Reducer ikke kalorier.
Hvis noget, spis mere kalorier om dagen.
Begynd at tilføje flere kulhydrater.
Vi har overvåget emner i så længe som tre måneder, og de resultater, vi ser, er så konsekvent dybtgående blandt alle emner, at vi ikke har brug for mere overbevisende. Det er simpelthen tid til at begynde at lade resten af verden komme ind på vores lille hemmelighed.
Forhåbentlig vil du være en af de heldige få, der er i stand til at få fat i Indigo-3G®.
Cyanidin 3-glucosid forbedrer hyperglykæmi og insulinfølsomhed på grund af nedregulering af retinolbindende protein 4-ekspression hos diabetiske mus.
Biochem Pharmacol. 2007 3. december; 74 (11): 1619-27. Epub 2007 10. aug.
Adipocyt dysfunktion er stærkt forbundet med udvikling af fedme og insulinresistens. Det accepteres, at reguleringen af adipocytokinekspression er et af de vigtigste mål for forebyggelse af fedme og forbedring af insulinfølsomhed. I denne undersøgelse har vi vist, at anthocyanin (cyanidin 3-glucosid; C3G), som er et pigment, der er udbredt i planteriget, forbedrer hyperglykæmi og insulinfølsomhed på grund af reduktion af retinolbindende protein 4 (RBP4) -ekspression i type 2 diabetiske mus. KK-A (y) mus blev fodret med kontrol eller kontrol +0.2% af en C3G diæt i 5 uger. C3G i kosten reducerede blodglukosekoncentrationen signifikant og forbedrede insulinfølsomheden. Adiponectin og dets receptors ekspression var ikke ansvarlige for denne forbedring. C3G opregulerede signifikant glukosetransportøren 4 (Glut4) og nedreguleret RBP4 i det hvide fedtvæv, hvilket er ledsaget af nedregulering af de inflammatoriske adipocytokiner (monocyt kemoattraktant protein-1 og tumornekrosefaktor-alfa) i det hvide fedtvæv i C3G-gruppen. Disse fund indikerer, at C3G har signifikant styrke i en antidiabetisk virkning gennem regulering af Glut4-RBP4-systemet og de relaterede inflammatoriske adipocytokiner.
Anthocyanin forbedrer adipocytokinsekretion og adipocyt-specifikt genekspression i isolerede rotte-adipocytter.
Biochem Biophys Res Commun. 2004 26. marts; 316 (1): 149-57.
Adipocyt dysfunktion er stærkt forbundet med udvikling af fedme og insulinresistens. Det accepteres, at reguleringen af adipocytokinsekretion eller den adipocyt-specifikke genekspression er et af de vigtigste mål for forebyggelse af fedme og forbedring af insulinfølsomhed. I denne undersøgelse demonstrerede vi, at anthocyaniner (cyanidin eller cyanidin 3-glucosid) har styrken af en unik farmakologisk funktion i isolerede rotte-adipocytter. Behandlede adipocytter med anthocyaniner forbedret adipocytokin (adiponectin og leptin) sekretion og opregulerede den adipocyt-specifikke genekspression uden aktivering af PPARgamma i isolerede rotte-adipocytter. Genekspressionen af adiponectin blev også opreguleret i hvidt fedtvæv hos mus fodret med en anthocyanin-suppleret diæt. Som en af de mulige mekanismer ville AMP-aktiveret proteinkinase-aktivering være forbundet med disse ændringer, ikke desto mindre blev AMP: ATP-forholdet signifikant reduceret ved administration af anthocyaninerne. Disse data antyder, at anthocyaniner har en styrke med en unik terapeutisk fordel og også har vigtige konsekvenser for forebyggelse af fedme og diabetes.
Cyanidin 3-glucosid beskytter 3T3-L1 adipocytter mod h3O2- eller TNF-alfa-induceret insulinresistens ved at hæmme c-Jun Nh3-terminal kinaseaktivering.
Biochem Pharmacol. 15. marts 2008; 75 (6): 1393-401. Epub 2007 3. dec.
Anthocyaniner er naturligt forekommende plantepigmenter og udviser en række farmakologiske egenskaber. Vores tidligere undersøgelse viste, at sort rispigmentekstrakt rig på anthocyanin forhindrer og forbedrer høj-fruktose-induceret insulinresistens hos rotter. I den nuværende undersøgelse blev cyanidin 3-glucosid (Cy-3-G), et typisk anthocyanin, der var mest forekommende i sort ris, brugt til at undersøge dets beskyttende virkning på insulinfølsomhed i 3T3-L1-adipocytter udsat for H (2) O (2) ( genereret ved tilsætning af glucoseoxidase til mediet) eller tumornekrosefaktor alfa (TNF-alfa). Tolv timers eksponering af 3T3-L1 adipocytter for H (2) O (2) eller TNF-alfa resulterede i stigningen i c-Jun NH (2) -terminal kinase (JNK) aktivering og insulinreceptorsubstrat 1 (IRS1) serin 307 phosphorylering, samtidig med faldet i insulinstimuleret IRS1 tyrosinphosphorylering og cellulær glukoseoptagelse. Blokering af JNK-ekspression ved hjælp af RNA-interferens forhindrede effektivt H (2) O (2) - eller TNF-alfa-inducerede defekter i insulinhandling. Forbehandling af celler med Cy-3-G reducerede den intracellulære produktion af reaktive iltarter, aktivering af JNK og svækket H (2) O (2) - eller TNF-alfa-induceret insulinresistens på en dosisafhængig måde. Parallelt udviste N-acetyl-cystein, en antioxidantforbindelse, ikke en dæmpning af TNF-alfa-induceret insulinresistens. Samlet set indikerede disse resultater, at Cy-3-G udøver en beskyttende rolle mod H (2) O (2) - eller TNF-alfa-induceret insulinresistens i 3T3-L1 adipocytter ved at hæmme JNK-signalvejen.
Microarray-profilering af genekspression i humane adipocytter som reaktion på anthocyaniner.
Biochem Pharmacol. 2006 14. april; 71 (8): 1184-97. Epub 2006 17. feb.
Adipocyt dysfunktion er stærkt forbundet med udvikling af fedme og insulinresistens. Det accepteres, at reguleringen af adipocytokinsekretion eller den adipocyt-specifikke genekspression er et af de vigtigste mål for forebyggelse af fedme og forbedring af insulinfølsomhed. For nylig demonstrerede vi, at anthocyaniner, som er udbredte pigmenter i planteriget, har styrken af anti-fedme hos mus og forstærkning af adipocytokinsekretion og dens genekspression i adipocytter. I denne undersøgelse har vi vist genekspressionsprofilen i humane adipocytter behandlet med anthocyaniner (cyanidin 3-glucosid; C3G eller cyanidin; Cy). De humane adipocytter blev behandlet med 100 mikroM C3G, Cy eller bærer i 24 timer. Det totale RNA fra adipocytterne blev isoleret og udført GeneChip-mikroarrayanalyse. Baseret på genekspressionsprofilen demonstrerede vi de signifikante ændringer af adipocytokinekspression (opregulering af adiponectin og nedregulering af plasminogenaktivatorinhibitor-1 og interleukin-6). Nogle af lipidmetabolisme-relaterede gener (afkobling af protein2, acylCoA-oxidase1 og perilipin) inducerede også signifikant i begge fælles C3G- eller Cy-behandlingsgrupperne. Disse undersøgelser har givet en oversigt over genekspressionsprofiler i humane adipocytter behandlet med anthocyaniner og vist, at anthocyaniner kan regulere adipocytokin-genekspression for at forbedre adipocytfunktion relateret til fedme og diabetes, der fortjener yderligere undersøgelse.
Genekspressionsprofil af isolerede rotte-adipocytter behandlet med anthocyaniner.
Biochim Biophys Acta. 2005 15. april; 1733 (2-3): 137-47. Epub 2005 12. jan.
Adipocyt dysfunktion er stærkt forbundet med udvikling af fedme og insulinresistens. Det accepteres, at reguleringen af adipocytokinsekretion eller den adipocyt-specifikke genekspression er et af de vigtigste mål for forebyggelse af fedme og forbedring af insulinfølsomhed. For nylig demonstrerede vi, at anthocyaniner, der er udbredte pigmenter i planteriget, har styrken af anti-fedme hos mus og forstærkning af adipocytokinsekretion og adipocytgenekspression i adipocytter. I denne undersøgelse har vi for første gang vist genekspressionsprofilen i isolerede rotteadipocytter behandlet med anthocyaniner (cyanidin 3-glucosid; C3G eller cyanidin; Cy). Rotter adipocytter blev behandlet med 100 µM C3G, Cy eller bærer i 24 timer. Det totale RNA fra adipocytterne blev isoleret og udført GeneChip-mikroarrayanalyse. I alt 633 eller 427 gener blev opreguleret (> 1.5 gange) ved behandling af adipocytter med henholdsvis C3G eller Cy. De opregulerede gener inkluderer lipidmetabolisme og signaltransduktionsrelaterede gener, men de ændrede gener var delvist forskellige mellem de C3G- og Cy-behandlede grupper. Baseret på genekspressionsprofilen demonstrerede vi opregulering af hormonfølsom lipase og forbedring af den lipolytiske aktivitet ved behandling af adipocytter med C3G eller Cy. Disse data har givet en oversigt over genekspressionsprofiler i adipocytter behandlet med anthocyaniner og identificeret nye responsive gener med potentielt vigtige funktioner i adipocytter relateret til fedme og diabetes, der fortjener yderligere undersøgelse.
Hypoglykæmisk aktivitet af en hidtil ukendt anthocyaninrig formulering fra lowbush blåbær, Vaccinium angustifolium Aiton.
Phytomedicin. 2009 maj; 16 (5): 406-15. Epub 2009 20. mar.
Blåbærfrugter er kendt som en rig kilde til anthocyaninkomponenter. I denne undersøgelse demonstrerer vi, at anthocyaniner fra blåbær har styrken til at lindre symptomer på hyperglykæmi hos diabetiske C57b1 / 6J mus. Den antidiabetiske aktivitet af forskellige anthocyanin-relaterede ekstrakter blev evalueret ved anvendelse af det farmaceutisk acceptable selvmikroemulgerende lægemiddelafgivelsessystem: Labrasol. Behandling med sonde (500 mg / kg legemsvægt) med et phenolrig ekstrakt og en anthocyaninberiget fraktion formuleret med Labrasol sænkede forhøjede blodglucoseniveauer med henholdsvis 33 og 51%. De hypoglykæmiske aktiviteter med disse formler var sammenlignelige med det kendte antidiabetiske lægemiddel metformin (27% ved 300 mg / kg). Ekstrakterne var ikke signifikant hypoglykæmiske, når de blev administreret uden Labrasol, hvilket viser dets bioforstærkende virkning, sandsynligvis på grund af øget biotilgængelighed af de administrerede præparater. Det phenolrige ekstrakt indeholdt 287.0 +/- 9.7 mg / g anthocyaniner, mens den anthocyaninberigede fraktion indeholdt 595 +/- 20.0 mg / g (cyanidin-3-glucosidækvivalenter), målt ved HPLC og pH-differentierede analysemetoder. Den større hypoglykæmiske aktivitet af den anthocyaninberigede fraktion sammenlignet med den indledende phenolrige ekstrakt antydede, at aktiviteten skyldtes anthocyaninkomponenterne. Behandling med sonde (300 mg / kg) med de rene anthocyaniner, delphinidin-3-O-glucosid og malvidin-3-O-glucosid, formuleret med Labrasol, viste at malvidin-3-O-glucosid var signifikant hypoglykæmisk, mens delphinidin-3 -O-glucosid var ikke.
Diæt cyanidin 3-O-beta-D-glucosidrig lilla majsfarve forhindrer fedme og forbedrer hyperglykæmi hos mus.
J Nutr. 2003 jul; 133 (7): 2125-30.
Anthocyaniner, der bruges som madfarve, distribueres bredt i humane diæter, hvilket tyder på, at vi indtager store mængder anthocyaniner fra plantebaserede fødevarer. Mus blev fodret med kontrol, cyanidin 3-glucosidrig lilla majsfarve (PCC), højt fedtindhold (HF) eller HF + PCC-diæt i 12 uger. Diæt PCC undertrykte signifikant den HF-diætinducerede stigning i kropsvægtstigning og hvide og brune fedtvævsvægte. Fodring af HF-dietten fremkaldte markant hypertrofi af adipocytterne i det epididymale hvide fedtvæv sammenlignet med kontrolgruppen. I modsætning hertil forekom induktion ikke i HF + PCC-gruppen. HF-kosten inducerede hyperglykæmi, hyperinsulinæmi og hyperleptinæmi. Disse forstyrrelser blev fuldstændigt normaliseret hos rotter fodret med HF + PCC. En stigning i tumornekrosefaktor (TNF) -alpha mRNA-niveau forekom i HF-gruppen og blev normaliseret ved diæt-PCC. Disse resultater antyder, at diæt-PCC kan forbedre HF-diætinduceret insulinresistens hos mus. PCC undertrykte mRNA-niveauerne af enzymer involveret i fedtsyre- og triacylglycerolsyntese og sænkede det sterolregulerende element, der binder protein-1-mRNA-niveau i hvidt fedtvæv. Disse nedreguleringer kan bidrage til akkumulering af triacylglycerol i hvidt fedtvæv. Vores fund giver et biokemisk og ernæringsmæssigt grundlag for brugen af PCC eller anthocyaniner som en funktionel fødevarefaktor, der kan have fordele til forebyggelse af fedme og diabetes.
Cyanidin 3-glucosid beskytter 3T3-L1 adipocytter mod h3O2- eller TNF-alfa-induceret insulinresistens ved at hæmme c-Jun Nh3-terminal kinaseaktivering.
Biochem Pharmacol. 15. marts 2008; 75 (6): 1393-401. Epub 2007 3. dec.
Anthocyaniner er naturligt forekommende plantepigmenter og udviser en række farmakologiske egenskaber. Vores tidligere undersøgelse viste, at sort rispigmentekstrakt rig på anthocyanin forhindrer og forbedrer høj-fruktose-induceret insulinresistens hos rotter. I den nuværende undersøgelse blev cyanidin 3-glucosid (Cy-3-G), et typisk anthocyanin mest forekommende i sort ris, brugt til at undersøge dets beskyttende virkning på insulinfølsomhed i 3T3-L1 adipocytter udsat for H (2) O (2) ( genereret ved tilsætning af glucoseoxidase til mediet) eller tumornekrosefaktor alfa (TNF-alfa). Tolv timers eksponering af 3T3-L1 adipocytter for H (2) O (2) eller TNF-alfa resulterede i stigningen i c-Jun NH (2) -terminal kinase (JNK) aktivering og insulinreceptorsubstrat 1 (IRS1) serin 307 phosphorylering, samtidig med faldet i insulinstimuleret IRS1 tyrosinphosphorylering og cellulær glukoseoptagelse. Blokering af JNK-ekspression ved hjælp af RNA-interferens forhindrede effektivt H (2) O (2) - eller TNF-alfa-inducerede defekter i insulinhandling. Forbehandling af celler med Cy-3-G reducerede den intracellulære produktion af reaktive iltarter, aktivering af JNK og svækket H (2) O (2) - eller TNF-alfa-induceret insulinresistens på en dosisafhængig måde. Parallelt udviste N-acetyl-cystein, en antioxidantforbindelse, ikke en dæmpning af TNF-alfa-induceret insulinresistens. Samlet set indikerede disse resultater, at Cy-3-G udøver en beskyttende rolle mod H (2) O (2) - eller TNF-alfa-induceret insulinresistens i 3T3-L1 adipocytter ved at hæmme JNK-signalvejen.
Endnu ingen kommentarer