Alle af os kost og ernæringstyper var ret sikre på, at vi kendte alle årsagerne til type 2-diabetes. Hver gang emnet kom op, ville vi kigge efter den nærmeste sæbeæske, hænge vores tommelfingre i vores seler og begynde at drone om dens årsager.
Vi vil fortælle dig, hvordan denne her sygdom, folk, er forårsaget af fedme og fysisk inaktivitet generelt, men at der også er en genetisk komponent, venner og naboer, og at den er mere udbredt hos afroamerikanere, amerikanske indianere, latinamerikanere, og Pacific Islanders.
Derefter ville vi stryge over hagen og få al skønhed og blæse om, hvordan alt sammen blev vildledt af djævelen og spiste for meget sukker og kulhydrater eller mad generelt, og det tvang din bugspytkirtel til at arbejde overarbejde, indtil det, som John Henry konkurrerede mod den dampdrevne boremaskine trak den ud.
Der opstod insulinresistens efterfulgt af fedme og betændelse og flopsved. Og så prøv nogle af os at sælge dig en eliksir til at helbrede sygdommen. Alligevel vidste ingen af os virkelig den nøjagtige molekylære mekanisme, hvormed alt dette skete.
Det kan dog være, at nogle forskere ved University of California, San Diego, bare sparkede den sæbeboks ud under vores fødder. De fandt ud af, at når forsøgspersoner - enten sunde eller diabetiske - spiste et måltid med højt kalorieindhold og højt kulhydratindhold, førte det til, at insulinreceptorer på celler i blodbanen bogstaveligt talt spiste væk og banede vejen for insulinresistens og diabetes.
Professor Paul J. Mills og hans kolleger rekrutterede 30 mennesker, der faldt i en af tre grupper: sund, præ-diabetiker eller Type 2-diabetiker.
Alle blev derefter fodret med en McDonalds-morgenmad bestående af et æg McMuffin, to hashbrune, et glas appelsinjuice og en McCafe varm chokolade. Der blev taget blodprøver før og efter måltidet.
Efter at have spist det højt kalorieindhold, højt kulhydratmåltid, udviste deltagere fra alle tre grupper højere mængder enzymer i deres blodbaner. Disse enzymer, der oprindeligt blev frigivet i maven for at fordøje McDonald's-måltidet, lækkede gennem tarmen og fortsatte derefter med at fordøje proteiner, herunder insulinreceptorer på celler i blodbanen.
Normalt forbliver disse enzymer (proteaser, i dette tilfælde) i maven, men noget ved dette måltid - enten de høje kalorier, den høje mængde kulhydrater eller måltidets forarbejdede natur - forårsagede, at tarmpermeabiliteten steg, hvilket muliggør fordøjelsen enzymer til at fortsætte på deres destruktive vej.
Mens, som sagt, denne "utætte tarm" ting skete hos deltagere fra alle tre grupper, var mængden af proteaser lavere og vendte tilbage til normal hurtigere i den sunde gruppe.
Du kan se, hvad der skete her? At spise et junk-food-måltid kan give proteaser mulighed for at spise insulinreceptorer på cellerne og derved opsluge kroppens evne til at regulere glukoseniveauer og dermed potentielt føre til diabetes.
Den tidligere tankegang var, at en person skulle spise som lort i lang tid for at skade hans insulinfølsomhed, men denne undersøgelse antyder, at selv et dårligt måltid kan have en dramatisk effekt.
Der er åbenbart spørgsmål, der skal besvares, som hvad specifikt om høje kulhydrater eller høje kalorier fik proteaserne til at lække gennem tarmen? (Var det fordi morgenmaden i sig selv var inflammatorisk og forårsagede frigivelse af zonulin, proteinet, der regulerer hullerne og spalterne i tarmforingen?)
Og for det andet, hvor længe varer skaden på grund af disse lækkede enzymer?
Deres resultater kan også have præsenteret et terapeutisk mål til forebyggelse af type 2-diabetes, idet det i fremtiden kan være muligt at blokere fordøjelsesenzymernes aktivitet, når de først har brudt tarmkanalen.
I mellemtiden vil vi muligvis alle begynde at tænke på visdommen eller i det mindste hyppigheden af "snyde måltider", da de måske gør mere skade, end vi troede.
Endnu ingen kommentarer