Når du tænker på hormoner, især i fitness- og bodybuildingverdenen, tænker du sandsynligvis på ting som testosteron, insulin, kortisol og væksthormon. Du tænker sandsynligvis ikke på GLP og GIP.
GLP og GIP er tarmhormoner. Og de kan skabe eller bryde din evne til at blive makuleret. Det sjove er, at de fleste aldrig har hørt om dem, og selv eksperterne forstod ikke deres indflydelse helt for nylig.
Gastrisk bypassoperation er ved at blive den valgte behandling for sygeligt overvægtige. Det er også blevet betragtet som ”bevis” på, at kalorimodellen for stofskifte er korrekt: kalorier ind, kalorier ude.
Da operationen først blev udviklet, var tanken at reducere mængden af mad, der kunne spises. Det observerede vægttab blev anset for fuldstændig at skyldes, at patienter spiste og / eller absorberede mindre. Dette nedsatte kalorieindtag blev anset for at være den eneste grund til vægttabet.
Hvis du fysisk reducerer maven, kan folk ikke spise så meget og vil tabe sig. Det var teorien, og kaloriereduktion spiller bestemt en rolle. Men er dette hele historien?
En ny forståelse dukker op. Der er en utilsigtet og først for nylig forstået konsekvens af disse gastriske bypassoperationer: reduceret sult og (i mindre grad) færre trang. Hvordan kan det være? Operationen finder ikke sted i hjernen, hvilket er det område, der styrer disse fornemmelser.
Endnu mere interessant: en høj procentdel af dem, der kom ud af operationen, var diabetiske eller insulinresistente og havde en fuldstændig opløsning af deres tilstand. Forestil dig, før du blev opereret, blev du plaget af konstant sult, ubarmhjertige trang og diabetes. Efter at have kommet dig, finder du din sult og trang er væk, og diabetes er helbredt.
De positive virkninger, som denne operation har på stofskifte og vægttab, er ikke blot et spørgsmål om kalorier, men snarere en utilsigtet manipulation af fordøjelseskanalens enteroendokrine egenskaber. "Enteroendokrin" betyder den hormonelle aktivitet i fordøjelseskanalen.
Fordøjelsessystemet er ikke bare et sted at fordøje og absorbere mad; det udskiller også hormoner.
For at assimilere mad og regulere stofskiftet har kroppen brug for en måde at kommunikere til hjernen, bugspytkirtlen og andre organer og væv angående den type mad, der kommer ind. Er det en stor skål med frugtagtige småsten, der kræver store mængder insulin? Er det en enorm bøf, der skal sidde i maven et stykke tid for at blive fordøjet?
Foring af fordøjelseskanalerne er "sensing celler", der prøver den mad, der fordøjes. Disse celler giver information til kroppen om mængden og sammensætningen af vores mad og sender signaler via hormoner / peptider til hjernen, bugspytkirtlen, fedtceller osv.
Disse "tarmhormoner" menes nu at være den vigtigste mekanisme, hvormed disse operationer kan virke.
Glukoseafhængig insulinotropisk peptid (GIP) og glukagonlignende peptid (GLP) kan være de to vigtigste hormoner. Disse hormoner er kendt som inkretiner.
De handler begge for at lukke sulten i hjernen og stimulere frigivelsen af insulin, når de fornemmer store mængder glukose. Det er grunden til, at mængden af glukose injiceret direkte i en vene ikke skaber næsten lige så stor insulinrespons sammenlignet med den samme mængde glukose, der sluges.
GIP frigøres fra K-sensingceller, der fører fordøjelseskanalen i den øvre tyndtarm, hvor mad først forlader maven (tolvfingertarmen). GLP frigøres fra L-sensingceller, der også er til stede i tolvfingertarmen, men som har højere koncentrationer lavere i tarmen.
I gastrisk bypass reduceres GIP-koncentrationer, mens GLP-niveauerne er forhøjede. Dette skyldes, at de dele af tarmen, der for det meste indeholder GIP, fjernes fra kontakt med mad, mens de GLP-holdige segmenter for det meste forbliver.
GIP og GLP har nogle meget forskellige virkninger på stofskiftet. De undertrykker begge appetitten, og de frigiver begge insulin (men kun når glukose er i nærheden). Overvægtige og diabetikere har mindre GLP-aktivitet, og GIP-påvirkningen i bugspytkirtlen undertrykkes.
GLP har flere handlinger, der gør det meget gavnligt for diabetikere og overvægtige sammenlignet med GIP. GLP reducerer glucagon, et hormon der er ude af kontrol i diabetes og får glukose til at frigives konstant fra leveren. GLP hjælper også kroppen med at skabe nye, mere funktionelle bugspytkirtelceller og gendanner den rette insulinmekanisme.
GLP nedsætter muskelnedbrydning. Det bremser maven fra at frigive madindholdet, så andre sulthormoner (som ghrelin) forbliver undertrykt i meget længere tid.
Alt dette fører til mere GLP, mindre GIP, lavere glukagon (som normaliserer blodsukkeret), genoprettet insulinfølsomhed og reaktivitet, undertrykt appetit, nedsat trang og øget fedtforbrænding. Disse ændringer påvirker positivt mængden af kalorier, der skal indtages.
Bemærk: Vi er usikre på, hvor længe denne effekt varer, da nogle patienter kan genvinde i flere år, men sjældent vender tilbage til den samme grad af fedme.
Hvad dette fortæller os er, at vægttab ikke er et simpelt spørgsmål om kalorimatematik, men snarere en kompleks interaktion mellem hormonel biokemi.
De fleste mennesker behøver ikke at gennemgå dyre og risikable operationer for at få de samme virkninger og fordele. GLP- og GIP-niveauer kan manipuleres med mad. Fiber (især tyktflydende fiber), protein, bitter mad, probiotika og andre faktorer er også i stand til at manipulere disse fordøjelsessensorceller, leverer sultreducerende effekter, hjælper med at håndtere trang og gendanner insulinfølsomhed.
Endnu ingen kommentarer