Grundlæggende: Muskelfibertype og atletisk evne
Humane muskelfibre kan klassificeres i to kategorier. Langsomt træk (røde) muskelfibre og hurtig træk (hvide) muskelfibre. Du har sikkert hørt om de forskellige muskelfibertyper før, men du har måske ikke indset, at hver muskeltypes overvægt bestemmes af genetik.
ACTN3 (Alpha Actinin) genet er kun aktivt i hurtige (hvide) muskelfibre og spiller en vigtig rolle i deres funktion. Dette gen er ofte inaktivt på grund af en genmutation, der reducerer funktionen af hvide muskelfibre og derfor den eksplosive kraft, der produceres af musklerne. De røde muskelfibre øger musklernes udholdenhed.
Hver person har to gener, der producerer ACTN3, og følgende genkombinationer er mulige:
Det andet sportsgen, ACE (Angiotensin Converting Enzyme), spiller en vigtig rolle i blodtryksreguleringen.
ACE har to former: udholdenhedssportvarianten af ACE-genet, som har en positiv effekt på udholdenhed af musklerne (findes i elite-maratonløbere) og kraftformen af ACE-genet, hvilket gør musklerne mere egnede til magt og sprint. Hvert individ har to gener af denne type med følgende mulige kombinationer:
Hvis begge gener er til stede, forekommer en generel genetisk disposition for en bestemt blanding af udholdenhed og styrketræning, som kan variere meget fra person til person. Denne viden kan påvirke det individuelle træningsprogram afhængigt af den type sport, der udføres.
1 af 2
Stefanovic Mina
Maksimal aerob kapacitet - aka VO2max - det er den mængde ilt, menneskekroppen kan bruge, når en person løber eller cykler i fuld fart. Det bestemmes af, hvor meget blod hjertet pumper, hvor meget ilt lungerne kommer ind i blodet, og hvor kraftige musklerne er i optagelsen og brugen af ilt fra blodet, der strømmer omkring dem. Kroppen har brug for mere energi og derfor mere ilt under træning. Hvis der ikke er nok ilt i cellerne, sænkes energiomdannelsen, og ydeevnen falder. Jo mere ilt en person kan bruge, jo bedre er deres udholdenhed.
Statistisk analyse viser, at halvdelen af en persons evne til at forbedre deres aerobe kapacitet gennem træning bestemmes udelukkende af deres forældre.
For et par år siden var der et gennembrud inden for sportsgenetik. Mere end tyve genvarianter (F.e.: NRF2, VEGF, ADRB2, CRP ...) blev opdaget, der forudsiger den nedarvede komponent i den aerobe forbedring af et individ. Disse genetiske markører definerer mennesker med høj og lav respons på træning. Individuelle forskelle i aerob træning er baseret på gener involveret i immun- og inflammatoriske processer i kroppen. Der er dog visse genetiske variationer, der øger VO2max-niveauet betydeligt og skaber derfor et bedre udgangspunkt uden nogen træning. Nogle af de bedste udholdenhedsatleter i verden fødes næsten altid i bedre form end deres kolleger.
2 af 2
TB studie / Shutterstock
Under overdreven træning er vævet let beskadiget mange steder. Immunsystemet anerkendte normalt dette som en normal proces, og der er ingen betændelse eller hævelse. Visse gener styrer immunsystemets aggressivitet. I tilfælde af fejl er der et problem og en stærk inflammatorisk reaktion.
COL1A1 og COL5A1 er de genetiske koder for proteiner, som kollagenfibre, de grundlæggende byggesten i sener, ledbånd og hud, består af. Kollagen er faktisk limen på den menneskelige krop, der holder bindevæv i den rigtige form.Variationer i kollagengener påvirker både fleksibilitet og risikoen for skade på bindevævet hos et individ (såsom at bryde akillessenen).
Det eneste, vi kan fortælle atleter med en bestemt genetisk profil, er at de er udsat for en højere risiko for skade baseret på vores nuværende viden. Du kan ændre enhver træning, du er i gang med for at minimere risikoen, eller du kan træne "præ-rehabiliterende" træning for at styrke risikoområdet.
Atleter producerer betydeligt flere frie radikaler (som kan beskadige vævet), fordi de bruger mere energi under intensiv træning. Disse molekyler påvirker dit helbred og din atletiske præstation så negativt. Din krop har visse gener, der kan genkende og neutralisere disse molekyler. Mange mennesker har genetiske variationer i disse gener, der forstyrrer funktionen og beskyttelsen.
Visse mikronæringsstoffer - antioxidanter - kan kompensere for den manglende beskyttelse (hvis de er i den rigtige dosis). Det er derfor muligt at teste de relevante gener og kompensere for enhver genetisk svaghed med den rigtige dosis mikronæringsstoffer, uanset resultatet. Resultaterne er inkluderet oxidativt stress i celler, anbefalet dosis og substans af antioxidanter, ect.
Gener påvirker, hvordan vi opfatter smerte. At bære og håndtere smerte er afgørende for de fleste elite atleter. Nogle menneskers kroppe "slap" på en eller anden måde og vil ikke længere lade dem give top præstationer. På grund af de genetiske forskelle mellem individer kan ingen af os virkelig genkende den fysiske smerte hos en anden person. COMT - er det gen, der oftest undersøges som deltager i smertelindring. Det er en del af metabolismen af neurotransmittere i hjernen, inklusive dopamin. Enzymet Catechol-O-methyltransferase (COMT) kan deaktivere forskellige stoffer (adrenalin, noradrenalin, dopamin, østrogen) og lede dem til nedbrydning. Derudover kan COMT blokere effekten af forskellige lægemidler.
To almindelige versioner af COMT afhænger af, om en bestemt del af DNA-sekvensen i dette gen koder for aminosyren valin eller methionin. Baseret på kognitiv test og hjernebilledundersøgelser blev det opdaget, at mennesker med to Methionin-versioner havde tendens til at være mere succesrige og brugte mindre metabolisk indsats i kognitive og hukommelsesopgaver, men samtidig var mere modtagelige for angst og mere følsomme over for smerte. Bærere af to Valin er lidt mindre succesrige i kognitive opgaver, der kræver hurtig mental elasticitet, men de kan være mere modstandsdygtige over for stress og smerte.
I situationer med akut stress blokerer hjernen smerte (stressinduceret analgesi) for at kæmpe eller flygte uden at skulle tænke på en knækket knogle. Systemet til blokering af smerte i ekstreme situationer udviklet i gener og manifesteres også i sport. En sportskamp kan udløse en "flygte eller kæmpe" -mekanisme. Når du kommer ud i en kamp, du er interesseret i, aktiverer du dette system.Atletens evne til at klare smerter er en kompleks kombination af medfødte og undervist.
Gen APOE (Apolipoprotein E) spiller en central rolle i menneskelig stofskifte.Forekommer i tre hyppige varianter kaldet E2, E3 og E4. E4 er forbundet med en øget risiko for hjertesygdomme og Alzheimers sygdom.Betydningen af dette gen bestemmer også, hvor godt man kan komme sig efter hjerneskade. For eksempel er ApoE4-luftfartsselskaber, der får hovedskader i trafikulykker, i koma længere, får mere blødning og blå mærker, har hyppigere anfald efter skade, mindre rehabiliteringssucces og er mere tilbøjelige til at lide af permanente konsekvenser eller dø.
ApoE-genet er involveret i betændelse i hjernen efter traumer, og hos mennesker med ApoE4-varianten tager det længere tid. Flere undersøgelser har vist, at atleter med ApoE4-varianten, der får et slag i hovedet, tager længere tid at komme sig og har risiko for at udvikle demens senere i livet.Du kan ikke forhindre atleter i at dyrke deres sportsgrene, men du kan i det mindste hjælpe ved at se dem nøje. ApoE4 øger sandsynligvis ikke risikoen for hjernerystelse, men det kan påvirke genopretningen fra det.
Nitrogenoxidsyntase 1-adapterprotein (NOS1AP) er et adapterprotein og tillader interaktion med andre molekyler. Hans varianter er forbundet med et forlænget QT-interval på EKG og øget risiko for pludselig hjertedød. Følgende risikofaktorer bidrager til udviklingen af QT-forlængelse i EKG og arytmier: Medfødt disposition til QT-forlængelse, administration af flere QT-forlængende lægemidler samtidigt, hypokalæmi og andre elektrolyt- og syrebaseforstyrrelser, organisk hjertesygdom og nogle andre faktorer. QT-intervallet nedarves til en vis grad, og kvinder er mere udsatte end mænd for QT-forlængelse.
Mennesker med venstre ventrikulær hypertrofi, hjertesvigt, et nedsat indre miljø og andre faktorer har større risiko for QT-forlængelse. Det ser ud til, at medicin er en af de mest almindelige årsager til QT-forlængelse. Eksempler på lægemidler, der forlænger QT-intervallet: ZOFRAN (ondansetron), TENSAMIN (dopamin), ADRENALIN (epinephrin), KLACID (Clarithromycin), SUMAMED (azithromycin), NIZORAL (ketocenazol), SEREVENT, SERETIDE (salmeterol), PROTAZIN (promethazin). Når to eller flere lægemidler administreres, der individuelt kan forlænge QT, tilføjes bivirkningerne i form af QT-forlængelse
Nogle gange er det nok at modtage et af de lægemidler, der kan forlænge QT, mens et andet stof administreres, selvom det ikke i sig selv forlænger QT, øger plasmakoncentrationen af det første lægemiddel og forstærker dets bivirkninger, herunder QT-forlængelse. Det andet stof er måske ikke engang et lægemiddel, såsom grapefrugtjuice.
Endnu ingen kommentarer