Du har slanket hårdt i flere måneder og blev strimlet. Selvom du er i god stand, har du også mistet en vis størrelse. Nu er kosten forbi, og du bliver fyret op for at spise noget stort. I år fortæller du dig selv, at du bliver større end nogensinde.
Du begynder at spise stort for at blive stort. Du får et enormt overskud af kalorier og træner som et dyr. I løbet af de næste par uger er alt godt: styrken er op, du får utrolige pumper i gymnastiksalen, og du er sulten hele tiden. Sådan føles "anabolsk". Du ved, du vokser.
Efter et stykke tid begynder tingene dog at ændre sig. Du begynder at se lidt blødere ud, når kropsfedtet begynder at ophobes. Det fulde og muskuløse udseende, du havde, begynder at falme. Du bliver mere og mere blød og oppustet, dine mavesår falmer, og manater begynder at se kærligt på dig.
Spol frem flere uger til. Styrkegevinster er mindre imponerende, disse legendariske pumper er væk, og dine led og din krop generelt begynder at gøre ondt, et tegn på kronisk, lavgradig betændelse.
Hvad gik galt? Det enkle svar er, at fedtforøgelsen forårsaget af din bulk fremkaldte en tilstand af anabolsk resistens. Ja, det er nødvendigt med et overskud af kalorier for at skabe ny muskelvækst, men et kalorieoverskud er kun nyttigt op til et bestemt punkt, hvorefter overskydende fedtsyrer, triglycerider og glukose bliver giftige.
På det tidspunkt er du i "næringsstofoverbelastning", og du er nået til punktet med faldende afkast. Mange løftere har oplevet dette i bulking-tilstand.
Taget ekstremt er de samme metaboliske ændringer, der begrænser muskelvækst i perioder med overbelastning af næringsstoffer, også årsager til metabolisk syndrom, diabetes og hjerte-kar-sygdomme.
Dette er ikke at sige, at du er i fare for at blive sygeligt overvægtig og diabetiker, næste gang du beslutter dig for at bulk. De, der træner hårdt, er metabolisk modstandsdygtige nok til at undgå at blive diabetiske, når kalorierne stiger i længere perioder.
Men langvarig næringsstofoverbelastning medfører til sidst negative metaboliske tilpasninger, der fører til varierende grad af anabolsk resistens.
Årsagen til, at muskelvækst aftager, når kropsfedt kryber op af dit optimale interval, er vigtigt at forstå. Næringsstofoverbelastning forårsager en kaskade af negative effekter, der i sidste ende kaster en metabolisk skruenøgle i muskelvækstprocessen.
Dette kaldes anabolsk resistens, hvilket er den reducerede evne til at øge muskelproteinsyntese som reaktion på aminosyrer, mekaniske belastninger eller andre anabolske stoffer såsom insulin eller IFG-1.
Overskydende fedtophobning kan gøre dig mere modstandsdygtig over for muskelvækst selv i sammenhæng med normale anabolske hormonniveauer. Dette er uanset tilgængelighed af insulin, IGF-1 eller væksthormon.
Selvom træningsplatåer er uundgåelige, kan "metaboliske plateauer" forårsaget af misforstået fråd i et forsøg på at påføre ekstra muskler helt undgås med smart ernæring. Der er tre faktorer forbundet med bulkinduceret overbelastning af næringsstoffer, der fører til anabolsk resistens.
Insulinresistens kan være det vigtigste, fordi det har tendens til at blive induceret tidligt.
Du behøver ikke at være fedt i flere år for at udvikle insulinresistens. Tag ethvert relativt ungt, sundt menneske, sæt dem i en tilstand af overbelastning af næringsstoffer, og insulinresistens vil udvikle sig om få uger.
Insulinresistens øger tendensen til at opbevare kulhydrater som fedt snarere end at pakke dem i muskelvæv som glykogen. Det forårsager også ophobning af triglycerider i muskelvæv, hvilket bidrager til muskelinsulinresistens.
Efterhånden som følsomheden over for muskelinsulin falder, optages glukose også. Resultatet er mindre lagret glykogen, reduceret muskelfylde og mindre pumpe fra træning.
Så bulking fungerer kun godt - indtil du begynder at blive mindre insulin følsom. Da kropsfedt begynder at akkumuleres i det optimale interval, bliver du mere og mere insulinresistent.
På dette tidspunkt begynder tingene at gå ned ad bakke, metabolisk set. Fedtbutikker udvides, træningsfremskridt bremses, og det bliver svært, hvis ikke umuligt, at få en god pumpe i gymnastiksalen.
Du er nu nået til punktet med faldende afkast. Når du bliver mindre insulinfølsom, får du mere og mere fedt. Det er her, leptinresistens kommer ind.
Leptin er et peptidhormon produceret i fedtceller (adipocytter), der fungerer som en styring af stofskiftet og som en sultregulator. Teknisk set forbinder det ændringer i kropsfedtbutikker til CNS-kontrol af energihomeostase.
Det hjælper med at tænke på leptin som en slags brændstofmåler til hele kroppen. Leptin overvåger energikoncentrationer i hele kroppen for at koordinere energiforbrug, fedtoxidation og overordnet stofskifte.
Efterhånden som fedtforretningerne stiger frigiver adipocytter mere leptin i kredsløbet, som krydser blod-hjerne-barrieren og kommunikerer med leptinreceptorer i hypothalamus.
Dette er et signal om, at I alle er "fyldte op", hvilket udløser hypothalamus til at sende signaler til hjernen og resten af kroppen for at mindske appetitten og øge stofskifte.
Ligeledes, når kalorieindtag falder, producerer fedtceller mindre leptin. Dette fortæller hypothalamus, at brændstofniveauerne er lave, hvilket udløser øget appetit og nedsat energiforbrug. Leptin-handling er dog ikke kun begrænset til hypothalamus.
Der er leptinreceptorer overalt i kroppen, så leptin globalt kan koordinere appetit, stofskifte og energiforbrug.
Efterhånden som fedtbutikkerne i stigende grad udvides, produceres mere og mere leptin og frigives i blodbanen. Til sidst, når leptinniveauerne er høje nok til længe nok, udvikler du leptinresistens. Leptin binder leptinreceptorerne, men der sendes ingen downstream-meddelelser.
Brændstofmåleren er brudt, og eventuelle fedtforbrændingseffekter går tabt. På trods af den ekstra kropsfedtmasse får hjernen aldrig signalet "opbrændt op". Som et resultat mister du en vis appetitkontrol.
Visse mennesker er mere eller mindre modtagelige for dette. De mest heldige af os bliver kun lidt mindre følsomme over for insulin som reaktion på langvarige fyldemiddelindtag og kan udvikle en vis grad af leptinresistens.
De af os, der har langt mindre modstandsdygtige stofskifte med en allerede eksisterende tendens til let at påføre kropsfedt, har det meget sværere; appetit kontrol er brudt, hvilket fører til fortsat fedtforøgelse.
Dette medfører igen mere leptinresistens i starten af en ond feed-forward-cyklus, hvilket bringer os til den sidste fase, hvor lort rammer ventilatoren, og du udvikler et fuldstændigt tilfælde af anabolsk resistens.
ER står for endoplasmatisk retikulum. Tænk på ER som en proteinfabrik.
ER integrerer metaboliske signaler for at kontrollere glukose-, lipid- og proteinmetabolisme. Det er også et vigtigt sted for proteinsyntese. Efter at være foldet og behandlet i ER, flyttes proteiner til Golgi-apparatet til yderligere sortering, emballering og distribution.
Hvis ER er proteinfabrikken i dine celler, er Golgi-apparatet Fed-Ex. Proteiner leveres derefter herfra til forskellige dele af cellen.
Sammen udfører ER og Golgi-apparatet behandling, transport og levering af alle nye proteiner. ER bliver stresset, når efterspørgslen efter proteinsyntese overstiger en celles evne til at behandle, pakke og sende nye proteiner ud til deres cellulære destinationer.
Fedtceller er ikke kun passive opbevaringsbeholdere til kropsfedt. De fungerer også som endokrine organer, der udskiller et antal forskellige proteiner for at kontrollere stofskiftet, herunder leptin, adiponectin og andre peptidhormoner. Jo større en fedtcelle bliver, jo mere leptin udskiller den, hvilket gør ER meget vigtig for fedtceller.
Det er ER / Golgi-apparatets opgave at producere og behandle alt det leptin. Systemet bliver overvældet, når proteiner produceres hurtigere, end de kan behandles, hvilket resulterer i ER-stress.
Dette udløser det udfoldede proteinrespons (UPR), som reducerer proteinsyntese og øger ER-proteinfoldkapacitet i et forsøg på at reducere back-log af uforarbejdede proteiner.
Problemet er, at dette koster en pris. UPR udløser et inflammatorisk respons, der kan skabe en ond cirkel med inflammation og oxidativ stress.
Denne “metaboliske betændelse” er både en årsag og en effekt af ER-stress. Næringsstofoverskud forårsager et øget behov for proteinsyntese i fedtceller, både til produktion af peptidhormoner såsom leptin, og efter proteiner, der er nødvendige til produktion af triglycerid og fedtopbevaring.
Når næringsstofoverbelastning forøger proteinsyntese efter ERs evne til at behandle / folde alle disse proteiner, udløses UPR. Al den proteinsyntese er en energisk dyr proces.
Insulinresistente fedtceller kan ikke optage nok glukose til at imødekomme energibehovene ved proteinsyntese. Dette udløser mere ER-stress. Resultatet er en ond cirkel mellem inflammation, oxidativ stress, insulinresistens og leptinresistens.
Når overbelastning af næringsstoffer udløser ER-stressrespons i fedtceller, sænkes optagelsen af fedtsyrer. Dette medfører en vis overstrømning i muskelvæv.
Insulinresistent muskelvæv er dårligt rustet til at forbrænde dette fedt til energi, så det bliver gemt som intramuskulært triglycerid i stedet. Denne ektopiske fedtopbevaring nedsætter insulinfølsomheden i muskelvæv og forårsager også muskel ER stress, som er grundårsagen til anabolsk modstand.
Når ER-stressrespons udløses i muskelvæv, er du i en tilstand af anabolisk modstand. Muskel bliver mindre lydhør over for alle udløsere til proteinsyntese. Leucinoptagelse, mekanisk belastning og endda anabolske hormoner bliver mindre effektive til at aktivere proteinsyntesemaskineriet.
Kort sagt, næringsstofoverbelastning er en årsag til anabolsk resistens. Jo federe du får, jo mere insulinresistent bliver du. Insulinresistens er både en årsag og en effekt af leptinresistens, fordi det forårsager fedtforøgelse. Når du er i en insulin- og leptinresistent tilstand, er du mere modtagelig for ER-stress, årsagen til anabolsk resistens.
Hold hele tiden kropsfedt inden for et bestemt interval. Det ideelle interval er forskelligt for forskellige mennesker afhængigt af insulinfølsomhed og andre individuelle faktorer. Hvis du overskrider dette interval, ved du det.
Mere af den vægt, du lægger på, bliver fedt, gevinsterne vil blive langsommere, den pumpe, du får under træningen, reduceres, og du har bare ikke den samme grad af muskelfylde. Det er naturligvis bedst at undgå dette i første omgang ved at spise smart.
For at blive bedre er det nødvendigt at skubbe grænserne. Af denne grund er det ikke ualmindeligt at befinde dig i en situation, hvor du skubbede det lidt for hårdt for længe med kalorierne og ankom til punktet for faldende afkast. Alt er ikke tabt.
Den eneste måde at komme videre i denne situation er dog at gå lidt bagud. Reducer kalorier til under vedligeholdelsesniveauer i et par uger, og reducer kulhydratindtagelsen. Tilsæt om nødvendigt lidt cardio.
Når overdreven, kronisk, lavgradig betændelse induceret af næringsstofoverbelastning kan være et meget reelt problem. Kosttilskud som cyanidin 3-glucosid, curcumin og fiskeolie er uundværlige her for at begrænse inflammation og fremme insulinfølsomhed.
Øget indtagelse af madbaserede antioxidanter eller kosttilskud som Superfood, der er fyldt med potente naturlige antioxidanter, kan også hjælpe med at smide en skruenøgle i næringsstofoverbelastning induceret oxidativt stress.
Fortsæt betændelses- / oxidativ stressstyring og slankekure, indtil dit kropsfedt er tilbage i et acceptabelt interval.
Derefter har du ryddet op for enhver anabolsk modstand og vil være metabolisk primet for at fortsætte med at pakke på kvalitetsmuskel. Det er ikke tilfældigt, at de, der ændrer perioder med øget kalorieindtag med slankefaser, har fysik, der bare ser ud til at udvikle sig over tid, mens den typiske "permabulker" har travlt med at udvikle et reservehjul.
Endnu ingen kommentarer