Har du nogensinde hørt forestillingen om, at hvis du holder op med at løfte vægte, mister du øjeblikkeligt al den muskel, som du har brugt for evigt på at arbejde på? Ny forskning dykker ned i dette emne og udfordrer det forrige “Brug eller mistet det” muskelhukommelsesdogme (1). Dette kan være en stor nyhed for atleter og trænere, da det længe har været antaget, at detraining, skade og lammelse potentielt kan føre til massiv (hvis ikke komplet) atrofi af musklen og de yderligere kerner, der er dannet med træning.
Når vi styrker, er der et par forskellige ting, der sker i musklen. For det første, når vi træner muskler, bliver de beskadiget af de stressfaktorer, vi lægger på den, og denne skade stimulerer derefter muskelreparation. Som muskelreparationer vokser den stærkere tilbage end før (med passende opsving), og derefter typisk hypertrofi for at matche de øgede krav, der løbende stilles til det under træning. For det andet, for at ledsage stigningen i vækst af muskelfibre, tilføjes kerner fra og uden for muskelfibre også til fiberen for at lette dens vækst, og det er her, den nyeste forskning kommer ind.
I lang tid har der været en dogme i styrke- og konditioneringsverdenen, der cirklerede omkring “Brug det eller tab det” tanke. Dybest set blev det antaget, at som muskelatrofi på grund af inaktivitet, skade eller lammelse, så mister musklerne også deres kerner og gennemgår noget, der kaldes apoptose (celledød på grund af normale vækstprocesser). I teorien synes alt dette at give mening, og tidligere forskning havde tidligere troet, at de observerede dette sker. Selvom teknologien forbedres, gør det også vores muligheder for at finde en ny retning.
Muskelfibre, især større, trænede fibre bliver syncytiale over tid. Kort sagt betyder det, at når vi træner, stiger vores muskels kerneantal for at imødekomme højere hastigheder af proteinsyntese og det arbejde, der er nødvendigt for at opretholde muskelens kontraktile egenskaber.
Den hypotese af det myonukleare domæne antyder, at en kerne kun kan understøtte en vis mængde cytoplasma i en muskelfiber, så som en muskelfiberatrofi, ville muskelens nukleare-til-cytoplasma-forhold også falde, da de er blevet foreslået at være tæt relateret (2). Muskelfibre indeholder kerner, der befinder sig både inden for og uden for dem, og dette har tidligere gjort det svært for forskere at identificere nøjagtigt kernetab under skeletmuskelatrofi.
En ny gennemgang har fremhævet, at muskler muligvis ikke gennemgår apoptose under planlagt atrofi og programmeret celledød som tidligere antaget eller i det mindste i samme grad som hypotesen. Lawrence M. Schwartz fra University of Massachusetts Amherst skrev for nylig en anmeldelse i Frontiers, der udfordrede hypotesen om det myonukleare domæne (3).
De første undersøgelser, der blev fremhævet i anmeldelsen, blev udført af Gunderson Lab. Til disse undersøgelser injicerede forskere individuelle muskelfibre i enten extensor digitorum longus (EDL) eller soleus muskler i mus med farvestoffer for at observere kernevækst og tab under planlagte hypertrofi- og atrofi-faser (4, 5).
Når muskelfibrene blev injiceret med farvestof, blev de induceret til hypertrofi, og det blev bemærket, at deres myonuclei steg. Myonuclei, også kendt som satellitceller, indeholder stort set ingen cytoplasma og tilvejebringer ofte yderligere kerner til muskelfibre, da de hypertrofi. Efter at det blev bemærket, at muskelfiberens oplevede myonuclei-stigning i hypertrofi-fasen, blev fibrene derefter induceret til atrofi.
Efter deres atrofi bemærkede forskere, at fibre oplevede ca. 50% tab i størrelse i det samlede muskelfibervolumen, men havde stort set intet tab i deres nukleare antal. Dette vil antyde, at selvom atrofiering i størrelse, holdt muskelfibre stadig deres nukleare antal, der blev dannet under deres hypertrofi-fase.
I gennemgangen bemærker Schwartz, at der er flere begrænsninger ved hjælp af pattedyrs skeletmuskulatur som et eksempel, og vurderer derefter et lignende koncept, der udføres på tobaksblomstret.
For mølens forskning analyserede forfattere møls intersegmentale muskelfibre og deres kerner i forskellige faser af deres levetid. Disse tværsegmentale muskler er ansvarlige for gennemsøgning (som larver) og fremkomsten af maven (som voksen møl), aka de oplever hypertrofi og programmeret celledød i deres levetid. Forskere bemærker, at de intersegmentale muskler er unikke, fordi de ikke indeholder yderligere satellitceller, og alle deres kerner kommer fra med muskelfibre, desuden har disse muskler en programmeret celledød i fremkomstperioden af mølens levetid.
Forskere brugte to metoder til at overvåge muskelfibre under deres programmerede celledød: En standard anatomisk tilgang og overvågning af DNA-indhold i individuelle muskelfibre. Efter deres analyse bemærkede forskere, at muskelfibre endte med at miste omkring 49% af deres normale masse, men deres kernetælling forblev konsistent med lille ændring. Husk, disse muskler mangler yderligere udvendige celler til at bidrage med kerner, så disse resultater tegner sig kun for, hvad der var inde i den enkelte muskelfiber.
Denne nye anmeldelse er utrolig interessant, fordi den udfordrer (modbeviser) den tidligere opfattelse, at kerner forværres i tider med muskelatrofi. Fra ovenstående anmeldelse bemærkes det ved flere lejligheder, at når muskler atrofi og mister deres samlede størrelse i volumen, forbliver deres kernetælling konsistent. Dette kan betyde, at “Brug eller tab det” tankeprocessen er noget ugyldig, når det kommer til fuldstændigt tab af muskels vækst (på tværs af flere spektrum, ikke kun størrelse). Dette sætter nu spørgsmålstegn ved ideen om muskelhukommelse, og hvad der foregår nøjagtigt under regenerering af trænet muskel.
Ud over sin anmeldelse, der blev offentliggjort i Frontier, fremsatte Schwartz også et par kommentarer om anmeldelsen i Medical Press, der er meget interessante for styrkeudøvere.
Med hensyn til yngre styrke atleter sagde Schwartz, ”At informere folkesundhedspolitikken, opdagelsen af, at myonuclei bevares på ubestemt tid understreger vigtigheden af motion i det tidlige liv. I ungdomsårene forstærkes muskelvæksten med hormoner, ernæring og en robust pulje af stamceller, hvilket gør det til en ideel periode for enkeltpersoner at "bankere" myonukerner, der kan trækkes til at forblive aktive i alderdommen.”
Han tilføjede også en kommentar om atleter, der tidligere har brugt anabolske steroider, og hvad forskning har antydet, at der sker med deres muskler over tid og siger,
“Anabolske steroider producerer en permanent stigning i brugernes kapacitet til muskeludvikling. I overensstemmelse med dette viser undersøgelser, at mus, der får testosteron, erhverver nye myonukerner, der vedvarer længe efter steroidanvendelsen slutter.”
I slutningen af dagen bruger den seneste gennemgang mus og insekter som deres emner, så der er behov for mere forskning inden der drages nogen endelige konklusioner. Selvom den med ny teknologi og fra det, der er vist i denne anmeldelse, ”Brug det eller tab det”Dogme kan vise sig at være forældet hurtigt nok.
1. Schwartz, L. (2019). Skelettemuskler gennemgår ikke apoptose under enten atrofi eller programmeret celledød - Revidere hypotesen om det myonukleære domæne. Grænser i fysiologi, 9. doi: 10.3389 / fphys.2018.01887
2. TR, G. (2019). Tilfældighed, coevolution eller årsagssammenhæng? DNA-indhold, cellestørrelse og C-værdi-gåden. - PubMed - NCBI . Ncbi.nlm.NIH.gov. Hentet 8. februar 2019.
3. TR, G. (2019). Tilfældighed, coevolution eller årsagssammenhæng? DNA-indhold, cellestørrelse og C-værdi-gåden. - PubMed - NCBI . Ncbi.nlm.NIH.gov. Hentet 8. februar 2019.
4. Bruusgaard JC, e. (2019). Ingen ændring i myonukleart antal under aflæsning og genindlæsning af muskler. - PubMed - NCBI . Ncbi.nlm.NIH.gov. Hentet 8. februar 2019.
5. Bruusgaard, J., & Gundersen, K. (2008). In vivo time-lapse mikroskopi afslører intet tab af murine myonuclei i uger med muskelatrofi. Journal of Clinical Investigation, 118(4), 1450-1457.
Endnu ingen kommentarer