Er tarmbakterier, der gør dig fed?

1623
Thomas Jones
Er tarmbakterier, der gør dig fed?

Her er hvad du har brug for at vide ..

  1. Bakterierne i tarmen påvirker din evne til at være magert og sundt.
  2. Din mave-tarmkanal har mere end 1000 slags bakterier, der vejer to pund i alt. De er din tarm mikrobiom og de er vigtige.
  3. Dem med lav mikrobiel mangfoldighed har højere fedme. De har også lyst til lort.
  4. Undersøgelser viser, at nogle bakterier forårsager fedme, og andre bakterier beskytter mod det. "Dårlige" tarmbakterier kan forårsage trang, der ødelægger din diæt.
  5. At tage probiotika er ubrugeligt for de fleste mennesker. Og at tage antibiotika kan dræbe de gode tarmbakterier.
  6. Du kan optimere dine tarmbakterier gennem visse fødevarer, kosttilskud og diætstrategier.

Tarmbakterier: Hvor du får det, hvad det gør

Bakterier begynder at kolonisere din tarm det øjeblik du er født. Hvis du blev leveret naturligt, ammet, fået rå frugt og grøntsager og fik lov til at lege i mikroberigt snavs, så er chancerne for at du startede livet med en sund, forskelligartet mikrobiom.

Men hvad hvis du blev leveret via kejsersnit, formelfodret og voksede op i byen?

Nå, du kan have en højere grad af allergiske og immunrelaterede sygdomme og udvikle stofskifteforstyrrelser og blive overvægtige. Du har også en større chance for at få diabetes og har højere systemisk betændelse.

Heldigvis kan de valg, du træffer som voksen, løse eller forhindre disse problemer.

Fat Gain og Gut Bugs

Hvad sker der, hvis du får mus til at blive født helt fri for bakterier og fortsætter med at opdrætte dem i et bakteriefrit miljø?

De nyder en overraskende fordel: De bliver ikke fede, selv når de får diæter, der gør almindelige mus overvægtige: højt fedtindhold, høj fruktose eller høj saccharose.

Lad os tage det videre. Tag nogle tarmbakterier fra overvægtige mus og administrer det til de bakteriefrie mus. De bliver nu selv overvægtige, selv på en sund diæt.

Nu som et sidste trin skal du tage tarmbakterier fra magre mus og administrere dem til de ovennævnte mus, mens du holder dem på den sunde diæt. De bliver magre igen.

I andre eksperimenter blev der fundet fire sæt menneskelige identiske tvillinger, hvor den ene tvilling var overvægtig og den anden magert. Kimfrie mus blev koloniseret med kolonbakterierne fra tvillingerne. Musene koloniseret med bakterier fra de magre tvillinger forblev magre.

Men musene koloniseret med bakterier fra de overvægtige tvillinger blev overvægtige.

Efter dette fik de resulterende magre og overvægtige mus lov til at leve sammen og dermed bytte bakterier til en vis grad. Da de overvægtige mus blev udsat for de magre mus med deres magert-humane bakterier, blev de også magre.

Disse eksperimenter viser, at nogle bakterier kan forårsage fedme, og andre kan beskytte mod det.

Det overraskende resultat af gastrisk bypass-kirurgi

Det viser sig, at mens du spiser er reduceret af disse operationer, overstiger de gavnlige virkninger langt dem, der opstår ved identisk reduceret spisning uden operation.

Forskere fandt ud af, at med gastrisk bypass-operation skiftede bakteriepopulationer i mave-tarmkanalen radikalt. Et resultat er vending eller større forbedring af type II-diabetes. Denne vending sker forudgående til vægttab snarere end at være en konsekvens af det.

En anden fordel er øgede energiforbrug i forhold til kalorieindtag. I forskernes sammenligninger er fødeindtagelsen den samme, og absorptionen er den samme. Hovedforskellen ser ud til at være bakteriepopulationen i tarmen.

Kan antibiotika udløse fedme?

På bagsiden tager man ofte antibiotika vancomycin udløser fedme hos tidligere ikke-overvægtige patienter.

Afføringsprøver viser, at de har meget forarmede niveauer af gavnlige bakterier og øgede niveauer af bakterier, der vides at have obesogene virkninger.

Endvidere er forskellige gastrointestinale bakterier forbundet med overvægtige mennesker end med magre mennesker, selv hvor kostvaner er de samme. Derudover har dem med diabetes markant forskellige bakteriepopulationer end de ikke-diabetiske.

Der er også dokumenterede biokemiske mekanismer til årsagssammenhæng. Det bliver derfor sandsynligt, at disse bakterier bidrager til forhøjet kropsfedt, metabolisk svækkelse, insulinresistens og fedtbetændelse, når de ikke opvejes tilstrækkeligt af gavnlige bakterier.

Hvordan gør bakterier dig fede?

Forskere mener nu, at både overdreven stigning i kropsfedt og vanskeligheder med at tabe kropsfedt stort set er en konsekvens af fedt betændelse.

Betændelsen får fedtceller til at være mere tilbøjelige til at forstørre yderligere og sende hormonelle signaler, der forårsager metabolisk svækkelse og nedsat insulinfølsomhed i muskler.

En måde, hvorpå dette sker, er, at gramnegative bakterier såsom Enterobacter, Shigella, Klebsiella, Desulfovibrionaceae,og Escherichia (inklusive E. coli) kan frigive endotoksinet LPS, som kraftigt fremmer systemisk betændelse og kan fremme fedme.

En anden mekanisme, der bidrager til fedtforøgelse: Nogle tarmbakterier aktiverer endocannabinoidsystem.

Ved at gøre dette får de værten (det er dig) til at føle "munchies" og dermed får bakterierne mere mad til sig selv. Dette endocannabinoide system signalering påvirker også muskelceller, fedtceller og insulinfølsomhed negativt.

Endnu yderligere øger tarmbakterier opbevaring af adipocytfedt ved at undertrykke FIAF (fastende-induceret adipocytfaktor).

Alle disse handlinger arbejder hen imod at bevæge en person længere ad fedtbetændelsesvejen og metabolisk svækkelse. De kan endda føre til fedme og / eller diabetes.

Når deres balance i mave-tarmkanalen er ugunstig, har tarmbakterier værktøjerne til at arbejde kraftigt mod fedtreduktion eller mod fedtforøgelse og for at fremme metabolisk svækkelse. Det er dårlige nyheder for den enkelte med en ugunstig balance, der sigter mod en slank, muskuløs krop.

Tarmbakterier kan kontrollere dig som en dukke

Metabolisk ugunstige tarmbakterier kan forårsage trang til de junkfood, der bedst fodrer dem. De kan også få dig til at føle dysforiske (dårlige) følelser, når de fratages deres yndlingsfødevarer.

Dette opnås ikke kun ved endocannabinoid-systemet, men ved deres evne til at udøve stærk indflydelse på vagusnerven og det enteriske nervesystem.

Det er ikke sjove ting. Trangen og de dårlige følelser kan være stærke motiver til at bryde en diætplan.

Den gode nyhed er, at du kan bryde deres kontrol ret hurtigt ved ikke at give efter. Når du konsekvent ikke giver efter, reduceres disse bakteriepopulationer, du bliver metabolisk sundere, og du begynder at føle dig bedre end nogensinde. Ingen trang, ingen dysfori.

Jeg tror, ​​en af ​​grundene til, at diætplaner som Velocity Diet eller paleo-diæter lykkes, er bruddet på denne cyklus og de deraf følgende forbedringer i metabolisk sundhed.

Hvordan hjælper gode tarmbakterier kroppens sammensætning?

Gunstige tarmbakterier hjælper kropssammensætningen og den metaboliske sundhed ved at undertrykke andre bakterier, der har ovennævnte bivirkninger, ved at forbedre tarmforingens integritet og ved at producere kortkædede fedtsyrer (SCFA).

SCFA sænker systemisk inflammation, giver mæthed, opregulerer genekspression af leptin, reducerer stressinduceret kortikosteroidniveauer, forbedrer insulinfølsomhed i muskler og nedsætter insulinfølsomhed i fedtvæv via aktivering af FFAR2 (fri fedtsyrereceptor 2.)

Det er en store kombination for at gå til dig.

Hvordan forbedrer jeg mine tarmbakterier?

Der er en meget stærk sammenhæng mellem mangfoldigheden af ​​din tarms bakterier og metabolisk sundhed. Jo flere bakterietyper du har, jo bedre, i det mindste med hensyn til bakterier erhvervet på naturlige måder.

Så en måde at forbedre sig på er at erhverve større mangfoldighed af bakterier. En anden er at ændre din diæt på en måde, der understøtter funktionen af ​​gavnlige bakterier og skifter balance til deres og din favor.

Du kan også tage ernæringstilskud, der arbejder for at forbedre bakteriebalancen og / eller for at øge SCFA-produktionen.

Spring over yoghurt og spis nogle "beskidte" grøntsager

Så praktisk som det ville være at bare købe nogle kapsler eller en beholder yoghurt, vil disse ikke gøre meget for at øge din mikrobielle mangfoldighed.

For det første, hvor mange bakteriestammer der vil være i produktet? Seks måske?

Men du har sandsynligvis allerede tusind eller flere typer bakterier, der koloniserer din mave-tarmkanal. Seks mere ville være en temmelig lille stigning, procentvis.

Nej, for at øge mikrobiel mangfoldighed er den eneste måde at gøre det på den naturlige måde, som mennesker har gjort i det væsentlige for evigt. Få dem fra din mad og dit miljø!

Som en art er vi tilpasset til meget væsentlig mikrobiel eksponering fra plantefødevarer og snavs, og især snavs, hvori fødevareplanterne vokser.

Det er historisk unormalt, at næsten alle grøntsager koges, bages, steges eller rengøres til næsten sterilisering, som det sker med kommercielle produkter i dag.

Ved at øge forbruget af lokalt dyrkede grøntsager, f.eks. Købt på landmandens markeder, og spise meget af det rå, vil din eksponering for naturlige bakterier være tættere på det, mennesket er tilpasset til.

Hjemmegæring af sådanne grøntsager kan øge deres værdi yderligere. (Kommercielt gærede fødevarer har ofte ingen nyttige bakterier.)

Og frygter ikke lidt snavs fra en god kilde. Grøntsager fra en betroet gård behøver ikke at skrubbe ihjel, hvis overhovedet. En let skylning vil gøre.

Vores forfædre havde lidt snavs på deres mad, og indfødte folk rundt om i verden i dag er ikke bange for at spise deres mad i en smuk naturlig tilstand. Undersøgelser viser, at deres mikrobiomer er mere forskellige end vores.

Gunstige diætstrategier

Derudover vil nogle kostteknikker sandsynligvis øge dit antal tilstedeværende bakterietyper eller typer, der er til stede i stort antal:

Forbedre kvaliteten af ​​dit kulhydratindtag.

Prøv at erstatte produkter, der indeholder raffineret hvede, med en langsomt kogt havregryn, boghvede, søde kartofler, pastinetter, gulerødder, majroe, squash, kartofler, rugbær, byg, brun ris eller parboiled ris.

Der er et væld af valg, og du vil opleve reelle fordele ved at skifte.

Har variation i din makronæringsstofsammensætning i stedet for en lignende balance i hvert måltid.

Ved at have nogle måltider, der er protein / fedt og lavt kulhydrat og andre, der er protein / kulhydrat og lavt fedtindhold, vil forskellige bakterier med forskellige ernæringsmæssige præferencer og forskellige galdetolerancer alle få deres muligheder.

Tillad perioder med ingen eller lidt ny ernæringsstrøm, såsom en 10 eller 12 timers pause mellem det sidste måltid på dagen og morgenmaden eller lejlighedsvise dage med reducerede kalorier.

En grund til at gøre dette er, at visse gavnlige bakterier trives i forhold til andre bakterier i disse tider.

Hvordan fodrer jeg mine gode bakterier?

At spise for en god sundhed i mave-tarmkanalen kræver ikke særlige forhold mellem makronæringsstoffer. Folk overalt i verden har spist de fødevarer, de har til rådighed, og været sunde. Mennesker og deres tarmmikrobiomer er fleksible og kan være sunde med en bred vifte af diæter.

Mest rimelige forhold mellem makronæringsstoffer kan være fine - alt andet end højt kulhydrat kombineret med højt fedtindhold - hvis kulhydraterne er fra traditionelle kilder, og fedtstofferne ikke har et højt indhold af linolsyre.

For at fodre gavnlige bakterier bedre har "fiber" fra grøntsager, frugter, knolde og fuldkorn fremragende effekt til at forbedre deres antal og støtte SCFA-produktion. Jeg brugte tilbud på "fiber", fordi foretrukne stoffer ikke er fibrøse og endda kan være vandopløselige.

Polyfenoler, phenolsyrer og anthocyaniner fra frugt og grøntsager er også meget gavnlige for mave-tarmkanalen.

Hvad med probiotika og gærede fødevarer?

Aktuelt tilgængelige probiotiske produkter har ikke nok totale bakterier eller nok typer bakterier til at gøre meget forskel i forhold til hvad du allerede har.

Derudover leverer produkterne typisk kun bakterier, der potentielt er velegnede til den proximale tyndtarm, selvom tyktarmsbakterier er af central betydning.

Yderligere har studier fundet, at de administrerede bakterier typisk ikke koloniserer og ikke kan detekteres inden for tre timer.

Endnu en overvejelse er, at hvis bakterierne var i stand til at kolonisere din mave-tarmkanalen, og du tidligere var blevet udsat for, så ville de allerede være til stede, i naturlig balance i henhold til din diæt. Så hvorfor administrere mere, medmindre der er grund til at skabe en unaturlig balance?

Alt det lyder dystert, men forklarer, hvorfor probiotika ikke gør noget for den gennemsnitlige person, og jeg anbefaler dem generelt ikke.

Der kan være undtagelser. Nogle probiotiske bakteriestammer hjælper med diarré, forstoppelse, irritabel tarmsyndrom, pouchitis, urogenitale infektioner, Clostridium difficile infektioner, enterocolitis og eksem. Hvis du har en af ​​disse betingelser, kan et passende produkt være til hjælp.

Hvis du overvejer et produkt under en sådan tilstand, skal du være sikker på, at det bruger det samme stamme af bakterier som enhver citeret undersøgelse. Hvis den arter er den samme, men stammen er forskellig, er undersøgelsen irrelevant.

Desværre citerer probiotiske producenter rutinemæssigt irrelevante undersøgelser.

Præbiotika, anthocyaniner og andre kosttilskud

Den første kategori af tilskud, vi overvejer, er præbiotika, eller fiber, der understøtter gavnlige bakterier.

Meget kort, hvis du spiser masser af grøntsager og knolde (som kartofler) og nogle frugter, ville der ikke være noget punkt i forbruget af præbiotika. Dine gavnlige bakterier får allerede alt, hvad de har brug for.

Men hvis dit forbrug af disse er mindre end mennesker traditionelt har spist, er tilskud fornuftigt. Jeg anbefaler at kombinere inulin med arabinogalactose for at give i alt 6 gram pr. Dosis og / eller bruge Bobs Red Mill kartoffelstivelse til ca. 10 gram pr. Dosis.

Hvis du kombinerer begge metoder, skal du skære mængderne af hver i halvdelen. Disse kan tages en til flere gange om dagen, normalt med et måltid.

Jeg vil gøre det klart, at præbiotisk tilskud alene ikke generelt gør en dyb forskel. Det skal være en del af en overordnet plan snarere end helheden.

En anden måde er anthocyanintilskud, såsom med Indigo-3G®. At modulere dine tarmbakterier er ikke hovedformålet med Indigo-3G, men anthocyaniner har generelt denne positive effekt.

Superfood gør et fremragende stykke arbejde med at tilvejebringe polyphenoler og phenolsyrer. Superfood har positive virkninger på mikrobiomet, hvilket kan være en delvis forklaring på de fordele, folk oplever.

Hvis du ønsker at bruge en bestemt polyphenol i stedet for en kombination af ekstrakter, er quercetin et glimrende valg. Rødvinspolyfenoler er også effektive.

Resveratrol har ikke meget effekt på tarmbakterier, men når det tages før et måltid med betydeligt fedt og kalorier, virker det til at blokere den inflammatoriske TLR-4-signalering produceret af nogle bakterier som reaktion på sådanne måltider.

Vi har endnu ikke testet brug af Rez-V ™ på denne måde versus dosering på andre tidspunkter, men forskning understøtter, at det vil reducere inflammatorisk signalering, når det bruges før sådanne måltider.

Jeg foreslår, at du tager de tre kapsler, der doseres med eller kort før det største måltid på dagen, der har betydeligt fedt.

Berberine, et planteekstrakt, har nogle fremragende egenskaber ved modulering af tarmmikrobiomet. Det fungerer primært ved at hæmme inflammationsfremmende bakterier og skifte balance mod gavnlige bakterier.

Det fungerer så godt, at der ofte ses markante reduktioner i blodsukkeret blandt dem med nedsat insulinfølsomhed, og der opstår ofte et betydeligt fedt tab.

Endelig nedsætter magnesiummangel bakteriebalancen i mave-tarmkanalen. Hvis du har brug for hjælp på dette område, leverer Elitepro ™ Minerals eller ZMA® alt det nødvendige magnesium.

Referencer

  1. Bäckhed F1, Ding H, et al. Tarmmikrobiota som en miljøfaktor, der regulerer fedtopbevaring. Proc Natl Acad Sci U S A. 2004 2. november; 101 (44): 15718-23.
  2. Cani PD, Osto M, et al. Involvering af tarmmikrobiota i udviklingen af ​​lavgradig betændelse og type 2-diabetes forbundet med fedme. Tarmmikrober. 2012 jul-august; 3 (4): 279-88.
  3. Cani PD, Amar J, et al. Metabolisk endotoksæmi initierer fedme og insulinresistens. Diabetes. 2007 jul; 56 (7): 1761-72.
  4. Geurts L, Neyrinck AM, et al. Tarmmikrobiota styrer fedtvævsudvidelse, tarmbarriere og glukosemetabolisme: ny indsigt i molekylære mål og interventioner ved hjælp af præbiotika. Fordel mikrober. 2014 mar; 5 (1): 3-17.
  5. Cox LM, Blaser MJ. Veje i mikrobeinduceret fedme. Celle Metab. 2013 4. juni; 17 (6): 883-94.
  6. Puddu A, Sanguineti R, et al. Bevis for tarmmikrobiota kortkædede fedtsyrer som vigtige patofysiologiske molekyler, der forbedrer diabetes. Mæglere Inflamm. 2014; 2014: 162021.
  7. Larsen N, Vogensen FK, et al. Tarmmikrobiota hos mennesker med type 2-diabetes adskiller sig fra ikke-diabetiske voksne. PLoS En. 5. februar 2010; 5 (2): e9085.
  8. Underwood MA. Tarmdysbiose: nye mekanismer, hvormed tarmmikrober udløser og forhindrer sygdom. Forrige Med. 2014 august; 65: 133-7.
  9. Cotillard A, Kennedy SP, et al. Diætintervention påvirker tarmens mikrobielle genrigdom. Natur. 2013, 29. august; 500 (7464): 585-8.
  10. David LA, Maurice CF. Kost ændrer hurtigt og reproducerbart tarmmikrobiomet. Natur. 23. januar 2014; 505 (7484): 559-63.
  11. Xiao S, Fei N, et al. En tarmmikrobiota-målrettet diætintervention til forbedring af kronisk inflammation underliggende metabolisk syndrom. FEMS Microbiol Ecol. 2014 februar; 87 (2): 357-67.
  12. Lakhan SE, Kirchgessner A. Tarmmikrobiota og sirtuiner i fedme-relateret inflammation og tarmdysfunktion. J Transl Med. 2011; 9: 202
  13. Fei N, Zhao L. Et opportunistisk patogen isoleret fra tarmen hos et overvægtigt menneske forårsager fedme hos kimfrie mus. ISME J. 2013 apr; 7 (4): 880-4.
  14. Ridaura VK, Faith JJ, et al. Tarmmikrobiota fra tvillinger, der er uoverensstemmende for fedme, modulerer metabolisme hos mus. Videnskab. 6. september 2013; 341 (6150): 1241214.
  15. Parnell JA, Reimer RA. Vægttab under oligofructose-tilskud er forbundet med nedsat ghrelin og øget peptid YY hos overvægtige og overvægtige voksne. Am J Clin Nutr. 2009 juni; 89 (6): 1751-9.
  16. Turroni F, Ribbera A, et al. Humant tarmmikrobiota og bifidobakterier: fra sammensætning til funktionalitet. Antonie Van Leeuwenhoek. 2008 juni; 94 (1): 35-50.
  17. Scher JU, Sczesnak A. Ekspansion af tarm Prevotella copri korrelerer med øget følsomhed over for gigt. Elife. 2013; 2: e01202
  18. De Filippo C, Cavalieri D, et al. Effekt af diæt i udformning af tarmmikrobiota afsløret ved en sammenlignende undersøgelse af børn fra Europa og landdistrikterne i Afrika. Proc Natl Acad Sci USA. 17. august 2010; 107 (33): 14691-6.
  19. Wu GD, Chen J, et al. Kobling af langsigtede diætmønstre med tarmmikrobielle enterotyper. Videnskab. 7. oktober 2011; 334 (6052): 105-8.
  20. Ho JTK, Chan GCF, Li JCB. Systemiske virkninger af tarmmikrobiota og dets forhold til sygdom og modulering. BMC Immunol. 2015; 16: 21.
  21. Keenan MJ, Zhou J, et al. Rollen af ​​resistent stivelse til forbedring af tarmens sundhed, fedme og insulinresistens. Adv Nutr. 13. marts 2015; 6 (2): 198-205.
  22. Alcock J, Maley CC, Aktipis CA. Er spiseadfærd manipuleret af den gastrointestinale mikrobiota? Evolutionære pres og potentielle mekanismer. Bioundersøgelser. 2014 okt; 36 (10): 940-9.
  23. Mayer EA. Tarmfølelser: den nye biologi af tarm-hjerne-kommunikation. Nat Rev Neurosci. 13. juli 2011; 12 (8): 453-66.
  24. Li JV, Ashrafian H. Metabolisk kirurgi har stor indflydelse på tarmmikrobiel vært-metabolisk krydstale. Tarm. 2011 sep; 60 (9): 1214-23.
  25. Trasande L, Blustein J, et al. Eksponeringer med antibiotika hos spædbørn og kropsmasse i det tidlige liv. Int J Obes (Lond). 2013 jan; 37 (1): 16-23.
  26. Fanaro S, Chierici R, et al. Tarmmikroflora i tidlig barndom: sammensætning og udvikling. Acta Paediatr Suppl. 2003 sep; 91 (441): 48-55.
  27. Blustein J, Attina T, et al. Forening af kejsersnit med fødsel af børn fra alderen 6 uger til 15 år. Int J Obes (Lond). 2013 jul; 37 (7): 900-6.
  28. Liou AP, Paziuk M. Konserverede skift i tarmmikrobiota på grund af gastrisk bypass reducerer værtsvægt og fedme. Sci Transl Med. 2013 27. marts; 5 (178): 178ra41.
  29. Muccioli GG, Naslain D, et al. Endocannabinoid-systemet forbinder tarmmikrobiota med adipogenese. Mol Syst Biol. 2010 jul; 6: 392.
  30. Harris K, Kassis A, et al. Er tarmmikrobiota en ny faktor, der bidrager til fedme og dens metaboliske lidelser? J Fedme. 2012; 2012: 879151.
  31. Parkar SG, Trower TM, et al. Fækalt mikrobielt stofskifte af polyphenoler og dets virkninger på human tarmmikrobiota. Anaerobe. 2013 okt; 23: 12-9.
  32. Martínez I, Lattimer JM, et al. Tarmmikrobiomsammensætning er knyttet til fuldkorn-inducerede immunologiske forbedringer. ISME J. 2013 februar; 7 (2): 269-80.
  33. Kim KA, Gu W, et al. Diætinduceret tarmmikrobiota med højt fedtindhold forværrer inflammation og fedme hos mus via TLR4-signalvejen. PLoS En. 2012; 7 (10): e47713.
  34. Zhang X, Zhao Y, et al. Strukturelle ændringer i tarmmikrobiota under berberin-medieret forebyggelse af fedme og insulinresistens hos rotter med højt fedtindhold. PLoSEn. 2012; 7 (8): e42529.
  35. Cani PD, Bibiloni R, et al. Ændringer i tarmmikrobiota-kontrol metabolisk endotoksæmi-induceret inflammation i fedtfattig diætinduceret fedme og diabetes hos mus. Diabetes. 2008 juni; 57 (6): 1470-81.
  36. Cani PD, Neyrinck AM, et al. Selektiv stigning i bifidobakterier i tarmmikroflora forbedrer diætinduceret diabetes med højt fedtindhold hos mus gennem en mekanisme forbundet med endotoksæmi. Diabetologia. 2007 nov; 50 (11): 2374-83.
  37. Zhang Y, Li X, et al.Behandling af type 2-diabetes og dyslipidæmi med den naturlige plante alkaloid berberin. J Clin Endocrinol Metab. 2008 jul; 93 (7): 2559-65.
  38. Ding S, Chi MM, et al. Fedt med højt fedtindhold: interaktioner mellem bakterier fremmer tarmbetændelse, der går forud for og korrelerer med fedme og insulinresistens hos mus. PLoS En. 16. august 2010; 5 (8): e12191.
  39. Parnell JA, Reimer RA. Prebiotisk fibermodulation af tarmmikrobiota forbedrer risikofaktorer for fedme og det metaboliske syndrom. Tarmmikrober. 2012 jan-feb; 3 (1): 29-34.
  40. Ramirez-Farias C, Slezak K. Virkning af inulin på den humane tarmmikrobiota: stimulering af Bifidobacterium adolescentis og Faecalibacterium prausnitzii.Br J Nutr. 2009 februar; 101 (4): 541-50
  41. De Palma G, Nadal I, et al. Virkninger af en glutenfri diæt på tarmmikrobiota og immunfunktion hos raske voksne mennesker. Br J Nutr. 2009 okt; 102 (8): 1154-60.
  42. Miyazaki K, Masuoka N, et al. Bifidobacterium fermenteret mælk og galacto-oligosaccharider fører til forbedret hudens sundhed ved at mindske phenolproduktionen ved tarmmikrobiota. Fordel mikrober. 2014 1. juni; 5 (2): 121-8.
  43. Kim SW, Suda W, et al. Robusthed i tarmmikrobiota hos raske voksne som reaktion på probiotisk intervention afsløret ved pyrosekvensering med høj kapacitet. DNA Res. 2013 juni; 20 (3): 241-53.
  44. Jernberg C, Lofmark S, et al. Langsigtede virkninger af eksponering af antibiotika på den menneskelige tarmmikrobiota. Mikrobiologi. 2010 nov; 156 (Pt 11): 3216-23.
  45. Walter J, Martínez I, Rose DJ. Holobiont ernæring: overvejer den gastrointestinale mikrobiota's rolle i sundhedsfordelene ved fuldkorn. Tarmmikrober. 2013 jul-august; 4 (4): 340-6.
  46. Hidalgo M, Oruna-Concha MJ, et al. Metabolisme af anthocyaniner ved menneskelig tarmmikroflora og deres indflydelse på tarmbakterievækst. J Agric Food Chem. 18. april 2012; 60 (15): 3882-90.
  47. Bushman FD, Lewis JD, Wu GD. Kost, enterotyper i tarmen og sundhed: er der et link? Nestle Nutr Inst Workshop Ser. 2013; 77: 65-73.
  48. Queipo-Ortuño MI, Seoane LM, et al. Tarmmikrobiotasammensætning i hanrottemodeller under forskellig ernæringsstatus og fysisk aktivitet og dens tilknytning til serumleptin og ghrelin niveauer. PLoS En. 2013 28. maj; 8 (5): e65465.
  49. Turnbaugh PJ, Bäckhed F, et al. Diætinduceret fedme er knyttet til markante, men reversible ændringer i musens distale tarmmikrobiom. Cell Host Microbe. 17. april 2008; 3 (4): 213-23.
  50. Van den Abbeele P, Gérard P, et al. Arabinoxylaner og inulin modulerer differentieret slimhinde- og luminal tarmmikrobiota og mucin-nedbrydning hos humaniserede rotter. Miljømikrobiol. 2011 okt; 13 (10): 2667-80.
  51. Nielsen TS, Laerke HN. Diæt med høj resistent stivelse og arabinoxylan modulerer fordøjelsesprocesser og SCFA-puljestørrelse i tyktarmen og fækal mikrobiel sammensætning hos svin. Br J Nutr. 2014 14. december; 112 (11): 1837-49.
  52. Terpend K, Possemiers S. Arabinogalactan og fructo-oligosaccharider har en anden fermenteringsprofil i simulatoren for det humane tarmmikrobielle økosystem (SHIME ®). Miljø Microbiol Rep. 2013 aug; 5 (4): 595-603.
  53. Lopez-Siles M, Khan TM. Dyrkede repræsentanter for to vigtige fylogrupper af human colonic Faecalibacterium prausnitzii kan anvende pectin, uronsyrer og værtsafledte substrater til vækst. Appl Miljømikrobiol. 2012 jan; 78 (2): 420-8.
  54. Pachikian BD, Neyrinck AM, et al. Ændringer i tarmbifidobakterieniveauer er forbundet med det inflammatoriske respons hos magnesiummangel. J Nutr. 2010 mar; 140 (3): 509-14.
  55. Han J, Lin H, Huang W. Modulerende tarmmikrobiota som en antidiabetisk mekanisme af berberin. Med Sci Monit. 2011 jul; 17 (7): RA164-7.
  56. Yin J, Xing H, Ye J. Virkning af berberin hos patienter med type 2-diabetes mellitus. Metabolisme. 2008 maj; 57 (5): 712-7.
  57. Qiao Y, Sun J, et al. Effekter af resveratrol på tarmmikrobiota og fedtopbevaring i en musemodel med fedmeinduceret fedme. Mad Funktion. 2014 juni; 5 (6): 1241-9.
  58. Etxeberria U, Arias N. Omformning af fækal tarmmikrobiotasammensætning ved indtagelse af transresveratrol og quercetin i højt fedtindhold af saccharose diætfodrede rotter. J Nutr Biochem. 2015 juni; 26 (6): 651-60.

Endnu ingen kommentarer