Du er elektrisk.
Hver millisekund kaldes hundreder af tusinder af små cellulære bestanddele mitokondrier pumper protoner over en membran for at generere elektriske ladninger, der hver svarer til kraften over et par nanometer til en belysningsbolt.
Og når du overvejer energi generelt, genererer din krop, gram for gram, 10.000 gange mere energi end sol, selv når du sidder behageligt.
Der er i gennemsnit 300 til 400 af disse ofte ignorerede energiproducerende cellulære "organer" i hver celle - omtrent 10 millioner milliarder i din krop. Hvis du på en eller anden måde skulle bunke dem sammen og sætte dem på en skala, ville disse mitokondrier udgøre ca. 10% af din kropsvægt.
Det er endnu mere bemærkelsesværdigt, når man overvejer, at de har deres eget DNA og reproducerer uafhængigt. Det er rigtigt, de er ikke engang en del af dig. De er faktisk fremmede livsformer, fritlevende bakterier, der tilpasser sig livet i større celler for omkring to milliarder år siden.
Men de er ikke parasitære på nogen måde. Biologisk set er de symbionter, og i deres fravær kunne du næppe bevæge en muskel eller gennemgå tusindvis af biologiske funktioner.
I bred forstand har mitokondrier formet menneskelig eksistens. Ikke kun spiller de en enorm rolle i energiproduktion, sex og fertilitet, men også i aldring og død.
Hvis du på en eller anden måde kunne påvirke dem, kunne du teoretisk fordoble din levetid uden nogen af de sygdomme, der typisk er forbundet med alderdom. Du kunne undgå stofskiftesygdomme som syndrom X, der rammer omkring 47 millioner amerikanere og samtidig bevarer ungdommens energi godt ind i codger-dom.
Fra et atletisk perspektiv kan styring af vitaliteten og antallet af mitokondrier i dine muskelceller føre til enorme forbedringer i styrkeudholdenhed, der ikke faldt med årene.
Heldigvis driller jeg dig ikke kun med ting, der en dag kan ske. Styring af mitokondrier er inden for vores rækkevidde, lige nu.
Men før vi diskuterer, hvordan de påvirker muskelstyrke og udholdenhed, er vi nødt til at se på nogle virkelig tankegang, der vil være kernen i masser af videnskabelig forskning og innovation i de kommende år.
Mitokondrier er små organeller, som, som du kan fortælle ved ordet, er som små små organer og som organer, har de hver især specifikke funktioner, i dette tilfælde produktion af energi i form af ATP, celleens energivaluta. De gør dette ved at metabolisere sukker, fedt og andre kemikalier ved hjælp af ilt.
(Hver gang du tager kreatin, ”fodrer” du på en måde dine mitokondrier. Kreatin transporteres direkte ind i cellen, hvor den kombineres med en fosfatgruppe til dannelse af fosfocreatin, som opbevares til senere brug. Når der kræves energi, slipper phosphocreatinmolekylet løs fosfatgruppen, og det kombineres med et ADP-molekyle for at danne ATP.)
En celle kan have en ensom mitokondri eller så mange som hundreder af tusinder afhængigt af dens energibehov.
Metabolisk aktive celler som lever, nyre, hjerte, hjerne og muskler har så mange, at de kan udgøre 40% af cellen, mens andre slapeceller som blod og hud har meget få.
Selv sædceller har mitokondrier, men de er alle gemt i den flagellerende hale. Så snart sædcellen rammer sit mål, æggecellen, plukker halen ud i det dybe hav af prostatavæske. Det betyder, at kun moderens mitokondrier overføres til afkom. Dette gøres med så utrættelig præcision, at vi kan spore mitokondrielle gener tilbage næsten 190.000 år til en kvinde i Afrika, der er kærligt navngivet ”Mitochondrial Eve.”
Biologer har endda postuleret, at dette særlige fænomen er grunden til, at der er to køn i stedet for kun et. Det ene køn skal specialisere sig for at overføre mitokondrier i ægget, mens det andet skal specialisere sig i ikke videregive dem.
Den almindelige antagelse om aldring er, at når årene går, bliver vi mere og mere usikre, indtil endelig en del eller dele går i stykker uden reparation, og vi op og dør.
De populære årsager inkluderer slid eller rivning af telomerer - disse nukleotidsekvenser i slutningen af gener, der siges at bestemme, hvor mange gange en celle kan replikere. I tilfælde af generisk slitage ser det ikke ud til at bære kontrol, fordi forskellige arter akkumulerer slid i forskellige hastigheder, og så vidt telomerteori viser deres nedbrydning blandt forskellige arter bare for meget divergens til at passere lugt test.
Andre siger, det er på grund af et fald i GH eller et fald i immunsystemets evner, men hvorfor pokker falder de i første omgang?
Hvad vi skal gøre er at se på de personer eller arter, der ikke synes at lide af de normale tegn på aldring. De ældste blandt os, de sjældne hundredeårige, der dukker op på morgensnak viser hver så ofte, at man spiser med at spise bacon og opfriskende det hver dag, synes at være mindre tilbøjelige til degenerativ sygdom end resten af os. De ender med at dø af muskelaffald snarere end nogen specifik sygdom.
Tilsvarende lider fugle sjældent af degenerative sygdomme, når de bliver ældre. Oftere flyver de rundt, som de altid har gjort, indtil en dag deres flyveevne svigter, og de styrter land uhensigtsmæssigt ned i en dræningsgrøft.
Svaret på både hundrederens og fuglenes lange, sygdomsfrie liv synes at ligge hos mitokondrierne. I begge tilfælde lækker deres mitokondrier færre frie radikaler.
Dette er vigtigt, fordi mitokondrier ofte bestemmer, om en celle lever eller dør, og dette afhænger af placeringen af et enkelt molekyle - cytochrom C.
Enhver af en række faktorer, herunder UV-stråling, toksiner, varme, kulde, infektioner eller forurenende stoffer kan tvinge en celle til at begå selvmord, eller apoptose, men den ubegrænsede strøm af frie radikaler er det, vi er bekymret for her.
Det underliggende princip er dette: depolarisering af den mitokondrie indre membran - gennem en slags stress, enten ekstern eller intern - får frie radikaler til at genereres. Disse frie radikaler frigiver cytochrom C i den cellulære væske, som sætter i gang en kaskade af enzymer, der skiver op og bortskaffer cellen.
Denne observation førte til den populære teori om mitokondrie aldring, der dukkede op i 1972. Dr. Denham Harman, "far" til frie radikaler, bemærkede, at mitokondrier er den vigtigste kilde til frie radikaler, og at de er destruktive og angriber forskellige komponenter i cellen.
Hvis nok celler begår apoptose nok gange, er det som en slagter, der skiver et pund salami op. Leveren, nyrerne, hjernen, immunsystemceller, selv hjertet, mister masse og effektivitet skive for skive. Derfor aldringssygdomme.
Dr. Harman er grunden til, at næsten alle fødevarer på markedet i dag kan prale af sin antioxidantkraft.
Problemet er, Dr. Harman ser ud til at have været forkert, i det mindste delvist.
For det første er det svært at målrette mitokondrier med antioxidant mad. Det kan være den forkerte dosis, den forkerte timing eller endda den forkerte antioxidant. Desuden ser det ud til, at hvis du helt slukker for fri radikal lækage i mitokondrier, begår cellen selvmord. Næppe den effekt, vi leder efter.
(Det er ikke at sige, at indtagelse af antioxidanter ikke er godt for dig, men det er vigtigt at indse, at denne uendelige, ensidige forfølgelse af højere og højere antioxidantholdige fødevarer måske ikke gør meget for at forlænge livet.)
Frie radikaler ser det ud til at udover at fortælle cellen, hvornår de skal begå selvmord, også finjustere respiration, ellers kendt som produktion af ATP. De er involveret i en følsom feedback-loop, der fortæller mitokondrierne at foretage kompenserende ændringer i ydeevnen.
Men hvis du lukker fuldstændigt for eller sænker produktionen af frie radikaler for meget gennem eksterne metoder som en antioxidant diæt eller medicin, kollapser mitokondriernes membranpotentiale, og det spilder apoptotiske proteiner i cellen. Hvis et større antal mitokondrier gør dette, dør cellen. Hvis et stort antal celler gør dette, påvirkes individets organ og helbred.
I tilfælde af kontrol med frie radikaler ser det ud til, at du er forbandet, hvis du gør det, og forbandet, hvis du ikke gør det.
Så igen, vi er nødt til at se på gamle codgers og fuglene. Det sker således, at der er et gen i visse japanske mænd, der er langt over hundrede år gamle, der fører til en lille reduktion i fri radikal lækage. Hvis du har dette gen, er du 50% mere tilbøjelig til at leve i hundrede. Du er også halvt så sandsynligt at du ender på et hospital af en eller anden grund.
Hvad fuglene angår, har de to ting i gang. Den ene adskiller de deres elektronstrøm fra ATP-produktion, en proces kendt som frakobling. Dette begrænser faktisk lækage af frie radikaler.
For det andet har fugle flere mitokondrier i deres celler. Da de har mere, fører det til en større ledig kapacitet i hvile, og dermed sænker reduktionshastigheden og frigørelse af frie radikaler sænkes.
Så vi er tilbage med dette: øget mitokondrie tæthed sammen med en langsommere lækage af frie radikaler vil sandsynligvis føre til en længere levetid fri for de fleste sygdomme, der typisk tilskrives alderdom.
Da mitokondrier har deres egne gener, er de genstand for mutationer, der påvirker deres helbred og funktion. Erver dig nok af disse mutationer, og du påvirker den måde, cellen fungerer på. Påvirker nok celler, og du påvirker det organ / system, de er en del af.
De hårdest rammede organer er dem, der generelt er rige på mitokondrier, som muskler, hjerne, lever og nyrer. Specifikke mitokondrieassocierede sygdomme spænder fra Parkinsons, Alzheimers, diabetes, forskellige vagt diagnosticerede muskelsvaghedsforstyrrelser og endda syndrom X.
Se f.eks. På hjertepatienter. Generelt har de ca. 40% fald i mitokondrie-DNA.
Og som bevis for, at mitokondrie-mangel kan overføres fra generation til generation, havde de insulinresistente børn af type II-diabetikere 38% færre mitokondrier i deres muskelceller på trods af at de var unge og stadig magre.
Mitokondriadysfunktion har endda vist sig at forudsige prostatakræftprogression hos patienter, der blev behandlet med kirurgi.
Nogle af disse mitokondriale sygdomme bliver muligvis ikke synlige, før personen med den funky mitokondrier når en bestemt alder. En ungdommelig muskelcelle har for eksempel en stor population (ca. 85%) af mitokondrier, der er mutationsfri, og den kan håndtere alle de energibehov, der stilles til den. Da antallet af mitokondrier falder med alderen, stiger energikravene til de resterende mitokondrier.
Det når i sidste ende et punkt, hvor mitokondrierne ikke kan producere nok energi, og det eller de berørte organer begynder at udvise nedsat kapacitet.
Det er klart, mitokondrier spiller en central rolle i dannelsen af en lang række sygdomme, og vedligeholdelse af en høj grad af normale, sunde mitokondrier kan meget vel eliminere mange af dem.
Du kan intuitere, at muskelceller har en masse mitokondrier, og desuden kan du let indse, at jo mere du har, jo bedre er din præstationskapacitet. Jo mere mitokondrier, jo mere energi kan du generere under træning.
Som et eksempel har duer og gråand, som begge er arter kendt for deres udholdenhed, meget og meget mitokondrier i deres brystvæv. I modsætning hertil har kyllinger, der slet ikke flyver meget, meget få mitokondrier i deres brystvæv.
Men hvis du skulle beslutte at træne en kylling til en fjerkræversion af et maraton, kunne du let øge antallet af mitokondrier, han havde, men kun til et punkt, da antallet også styres til et punkt af artsafhængig genetik.
Heldigvis kan du også øge antallet af mitokondrier hos mennesker. Kronisk træning kan øge mitokondrie tæthed og tilsyneladende, jo mere energisk træningen er, jo mere dannes mitokondrier. Faktisk, hvis du kender vildfarne løbere, der stemmer op på 50 miles om ugen, skal du fortælle dem, at 10 til 15 minutters løb i et hurtigt 5K-tempo kunne gøre meget mere for deres ultimative energiproduktion og effektivitet end en opsving i den samlede kilometertal.
Den korte varighed, løb med høj intensitet, øger mitokondrie tætheden i meget større grad end langdistanceløb, hvilket ironisk nok vil føre til bedre tider i deres langdistance løb.
Vægtløftning øger også mitokondrie tæthed.
Type I muskelfibre, ofte omtalt som langsomt træk- eller udholdenhedsfibre, har masser af mitokondrier, hvorimod de forskellige typer hurtige trækfibre - Type IIa, Type IIx og Type IIb - er gradvis mindre rige på mitokondrier.
Og selvom det er sandt, at hård modstandstræning konverterer fibre med langsom træk til hurtigt trækende fibre, skal mitokondriernes relative antal og effektivitet i hver type holdes på spidsniveauer, så ikke løfteren begynder at opleve et tab i muskelkvalitet.
Dette sker, når løfterne bliver ældre. Et aldrende menneske kan være i stand til at bevare det meste eller endda hele sin muskelmasse gennem smart træning, men tab af mitokondrieeffektivitet kan føre til et tab af styrke. En støttende undersøgelse af aldrende mænd viste, at denne muskelstyrke faldt tre gange hurtigere end muskelmasse.
Det er klart, at vedligeholdelse af mitokondrieeffektivitet, samtidig med at man opretholder eller øger deres befolkning, betaler stort udbytte i styrke og ydeevne, uanset alder.
Heldigvis er der mange måder, hvorpå du kan forbedre mitokondrie sundhed og effektivitet. Der er endda et par måder, du kan gøre flere af dem på.
Da hovedproblemet i aldersrelateret fald i mitokondrie sundhed generelt ser ud til at være fri radikal lækage, er vi nødt til at finde ud af, hvordan vi kan bremse denne lækage gennem en levetid.
Vi kunne sandsynligvis gøre dette ved genetisk modifikation (GM), men i betragtning af offentlighedens frygtelige frygt for genetisk modifikation af enhver art, skal ideen om at indsætte nye gener i vores make-up blive lagt til side et stykke tid.
Den mindst kontroversielle måde synes at være gennem almindelig gammel aerob træning. Motion øger hastigheden af elektronstrømmen, hvilket gør mitokondrierne mindre reaktive og sænker (eller sådan ser det ud) hastigheden for fri radikal lækage.
Ligeledes reducerer aerob træning ved at øge antallet af mitokondrier igen hastigheden af fri radikal lækage. Jo flere der er, jo større ledig kapacitet i hvile, hvilket sænker reduktionshastigheden og mindsker produktionen af frie radikaler, dermed længere levetid.
Fuglene giver os flere spor. De "frakobler" deres åndedrætskæder, hvilket betyder, at de adskiller elektronstrømmen fra produktionen af ATP. Åndedrættet forsvinder derefter som varme. Ved at tillade en konstant elektronstrømning gennem luftvejskæden begrænses lækage af frie radikaler.
Det viser sig, at der er et par forbindelser, der, når de indtages af mennesker, gør det samme. Den ene er det berygtede bugdræber / vægttabsmiddel kendt som DNP. Bodybuildere var store fans af dette stof, da det fungerede godt i makulering af fedt. Brugere var lette at få øje på, da de havde en svedglans, selv når de sad i et kødboks. Problemet er, DNP er giftigt.
Partiets stofekstase fungerer også godt som et frakoblingsmiddel. Bortset fra at forårsage svær dehydrering og få mitokondrier til at lytte til technomusik, mens de har uhæmmet sex, udgør stoffet alle mulige etiske / sociologiske konsekvenser, der gør brugen af dette problematisk.
Aspirin er også en mild åndedrætsafkobler, som kan hjælpe med at forklare nogle af dens underlige gavnlige virkninger.
En anden måde, hvorpå vi muligvis kan øge antallet af mitokondrier (som tilsyneladende har den ekstra fordel, at det resulterer i mindre fri radikal lækage) er ved brug af diætforbindelser som pyrroloquinolinquinon (PQQ), en formodet komponent af interstellært støv.
Mens PQQ i øjeblikket ikke betragtes som et vitamin, kan dets involvering i cellulære signalveje - især dem, der har at gøre med mitokondriebiogenese - muligvis medføre, at det betragtes som vigtigt for livet.
At tage PQQ har vist sig at øge antallet af mitokondrier, hvilket er spændende som helvede. Andre forbindelser, der ser ud til at kunne virke på samme måde, er det diabetiske lægemiddel Metformin og måske, da det deler nogle af de samme metaboliske virkninger som Metformin, cyanidin-3-glucosid.
Faktisk har cyanidin-3-glucosid vist sig i laboratorieforsøg at være yderst gavnligt til forebyggelse eller fixering af mitokondrie dysfunktion.
Bortset fra at øge antallet af mitokondrier er der også en række andre diætstrategier, der kan forbedre mitokondriefunktionen eller øge deres antal:
De ovennævnte “rettelser” er meget at sluge… bogstaveligt talt.
Efter at have tænkt meget over det, har jeg taget en strategi, der er baseret på pragmatisme og ideen om potentielt overlappende kosttilskud.
Med andre ord tager jeg mange af disse ting, jeg har nævnt, men næsten alt, hvad jeg tager, har andre applikationer end pleje og fodring af mine mitokondrier. Og hvis de har den ekstra fordel ved at øge mitokondrieens levetid eller effektivitet, sidder jeg smuk.
Specifikt tager jeg følgende:
Endelig forstærker jeg min løft med en sund dosis aerob eller semi-aerob aktivitet.
Vil fodring og pleje af dine mitokondrier virkelig opbygge muskler, afslutte sygdommen og give dig mulighed for at leve for evigt? For at være så præcis som den nuværende videnskab tillader mig at være, er svarene sandsynligvis, lidt'', og På en måde.
Øget mitokondrieeffektivitet og tæthed ville gøre dine muskler mere i stand til at generere kraft i længere tid, hvilket stort set er en sikker opskrift på mere muskler, forudsat at du er en anstændig muskelskok.
Da mange af de sygdomme, der plager os, direkte eller indirekte kan knyttes til mitokondriefunktion, er der en god chance for, at hjælp og støtte dem kan eliminere eller forbedre mange af dem.
Og endelig ser det ud til, at en let, langvarig reduktion i lækage af frie radikaler ser ud til at det teoretisk kunne øge menneskets levetid med ca. 10 til 20%.
Er det besværet værd, da vi opererer i det mindste et par fornemmelser? Det er selvfølgelig dit opkald, men historien er for overbevisende og for potentielt givende til at ignorere.
Endnu ingen kommentarer