30 sekunder til magert

4346
Joseph Hudson
30 sekunder til magert

Her er hvad du har brug for at vide ..

  1. Leptin er et hormon, der nedsætter appetitten, øger stofskiftet og fører til tyndhed.
  2. Den menneskelige krop reagerer kun på leptin, hvis leptin receptorer arbejder ordentligt og fortæller hjernen, at leptin er højt.
  3. 30 sekunders intens træning, som cykelsprint, vil øge leptinsignalering. Men det virker kun i fravær af hormonet insulin, der produceres efter måltider.
  4. Hurtig sprint har vist sig at øge leptinsignalering.

Nøglerne til magerthed

Kroppen er ikke en simpel, lineær eller ligetil maskine - den er kompleks. Og overkomplicering af fedtreduktionsprocessen giver normalt bagslag. Men bare fordi fysiologien er rodet, betyder det ikke, at dine handlinger ikke kan være enkle og effektive.

At forstå mere om hormonet leptin kan hjælpe dig med at afdække svarene på at blive slankere.

For det første er her et kort nedbrudskursus om dette vigtige hormon.

Leptin 101

Leptin blev opdaget af forskere i 50'erne. Hurtigt frem til 90'erne, da den blev "genopdaget", og mange forudsagde, at det ville være det største gennembrud for vægttab nogensinde.

Det er et hormon, der primært frigives af fedtceller (adipocytter) og virker til at regulere appetit, kropsfedtmasse og basal metabolisk hastighed.

Indtil for få år siden troede forskere, at fedtceller kun var et opbevaringssted for grimme kropsfedt.

Vi ved nu, at de er meget metabolisk aktive, frigiver og modtager et utal af messengerhormoner, hvoraf den ene er leptin.

Hvordan fungerer Leptin?

Leptin bevæger sig op til hjernen, hvor det virker på receptorer i hypothalamus for at hæmme appetitten.

Mere leptin i din hjerne = mindre madindtag.

Dette er en god nyhed for alle, der ønsker at blive slankere, da mere leptin betyder, at du er mindre tilbøjelige til at spise for meget. Leptin er din krops måde at bremse på fedtforøgelse ved at mindske appetitten.

Det kroniske niveau af leptin, du har, er også et groft mål for den mængde fedt, du har på din krop. Mange ting kan påvirke leptin som vist i nedenstående tabel:

Faktorer, der fremmer leptinsekretion

  • Overskydende energi lagret som fedt (fedme)
  • Overfodring
  • Glukose
  • Insulin
  • Glukokortikoider
  • Østrogener
  • Inflammatoriske cytokiner, inklusive tumornekrosefaktor og Interleukin-6 (akut effekt)

Faktorer, der hæmmer leptinsekretion

  • Fastende
  • Katekolaminer og adrenerge agonister
  • Skjoldbruskkirtelhormoner
  • Androgener
  • Lavt energitilstand med nedsat fedtforretning (tyndhed)
  • Peroxisomproliferatoraktiverede receptoragonister
  • Inflammatoriske cytokiner, inklusive tumornekrosefaktor (langvarig virkning)

Overvægtig mus blev magert

Forskere i 90'erne lavede en række museforsøg for at vise, at mus med rodet leptin blev dybt overvægtige. Deres stofskifte var lavere, de bevægede sig ikke så meget, og de spiste masser af mad.

Musene lavede slet ikke noget leptin. For at gøre musene magre, injicerede de det med leptin og voila - tynde mus igen!

Forskerne troede, at dette var løsningen på fedme problemer: bare injicere mennesker med leptin og poof, tynde mennesker. Problemet er, det fungerede ikke.

Forskere målte blodniveauer af leptin hos overvægtige mennesker og fandt ud af, at deres leptinniveauer var himmelhøje!

Det skulle ikke ske. Leptinniveauer forventedes at være lave, da mennesker var fede. Når leptin stiger, fortæller det hjernen, at kroppen har nok fedt. Så du kan forstå, hvorfor de ville forvente lave leptinniveauer i overvægtige populationer.

Som du husker, blev musene i undersøgelserne tyndere, når de blev injiceret med leptin (og dermed øget niveauet). Men de overvægtige mennesker havde allerede høje niveauer af leptin. At injicere mere leptin var som at pisse i havet for at forsøge at hæve vandstanden.

Leptin 201: Receptoren

Hvad forskere opdagede var, at receptor for leptin kan være, hvad der er ude af vejen hos overvægtige.

Receptoren fortæller ikke hjernen, at leptin er højt. De kan have masser af leptin, men hjernen kan ikke fortælle det, da receptoren er brudt. Så svaret på tyndhed handler ikke om at øge leptin, men øge kroppens følsomhed over for det.

Øvelse, der øger Leptinsignalering

Vi ved allerede, at sprint træning er en fantastisk måde at forbrænde fedt på, men det kan have en anden fordel. Forskere i 2011 så på sprints som en leptinsignalimiterende.

I modsætning til de fleste undersøgelser anvendte denne undersøgelse en gruppe af velegnede mennesker, der var ret magre (ca. 15% kropsfedt) og unge (23 år). De delte dem i to grupper: en fastegruppe og en glukosegruppe, der indtog 75 gram glukose en time før sprints.

Begge grupper gjorde en Wingate cykelsprint i kun 30 sekunder.

Hvis du ikke er bekendt med denne opsætning, er det sådan: du hopper på en cykel med modstand indstillet til en høj arbejdsbelastning (10% af kropsvægt brugt her) og pedal som en rabiat grizzlybjørn jagter.

Hvad de fandt

Emner havde en række muskelbiopsier udført i løbet af undersøgelsen, og forskere fandt ud af, at en enkelt session med sprinttræning viste ændringer i leptinsignalering.

Sprinterne løftede leptin op, der i teorien skulle få fedme til at begynde at tabe fedt.

Dette blev dog ikke set i gruppen, der indtog glukose før deres sprint. Kun den fastende gruppe så ændringer i leptin. Det ser ud til, at insulin i nogen grad kan interferere med leptinsignalering.

Forskerne sagde, at sprints udført under fasten fremkaldte signalering som det, der blev fundet i gnaverens muskel efter at have modtaget leptininjektioner. Men glukoseindtagelse før træningen mindskede effekten.

Så det ser ud til, at fastet sprint træning kan klemme hit for leptin og følsomhed over for det.

Sprint prøve træning

Gå på en cykel og arbejd op til et maksimum, alt, pedal-så-hårdt-som-du-kan sprint i 30 sekunder.

Spændingen skal være relativt høj, men målet er at holde din pedal i et hurtigt tempo i hele 30 sekunder. Hvis du sænkede et snegletempo 20 sekunder ind, skal du gå til en lettere arbejdsbyrde.

Gør dette i en fastende tilstand, som den første ting om morgenen.

Har ikke en cykel? Mens undersøgelsen ikke kiggede på at køre, kan det fremkalde det samme svar, da stierne er meget ens.

Det lyder latterligt simpelt, men min rent anekdotiske erfaring med mine atleter viser, at dette ser ud til at hjælpe med at fremskynde fedt tab.

Resumé

  • Mere leptinproduktion er forbundet med mindre madindtag, men kun hos dem, der krop reagerer korrekt på leptin.
  • Nogle kan have et leptinreceptorproblem, hvor det ikke reagerer på mængden af ​​leptin, der flyder rundt.
  • Videnskab er endnu ikke på det punkt, hvor vi altid kan fortælle, hvem der har et receptorproblem, men jo mere overvægtig du er, desto mere sandsynligt er du for at have ødelagte leptinreceptorer.
  • At lave kun en sprint i fastende tilstand virker for at klemme hit for leptin, hvilket sætter dig på vej til slankhed. Ikke-fast træning har ikke den samme effekt.
  • Fastede sprints kan udføres når som helst på en fastedag eller gøres før morgenmaden. På denne måde er det usandsynligt, at det forstyrrer din normale træning.

Selvom vi ikke har en langsigtet undersøgelse for at vise, hvor meget dette vil hjælpe din kropssammensætning, er det enkelt nok at prøve at studere resultaterne på din egen krop.

Referencer

  1. Everard, A., Lazarevic, V., Derrien, M., Girard, M., Muccioli, G. G., Neyrinck, A. M., Cani, P. D. (2011). Svar fra tarmmikrobiota og glukose og lipidmetabolisme på præbiotika hos genetisk overvægtige og diætinducerede leptinresistente mus. Diabetes, 60 (11), 2775-2786. doi: 10.2337 / db11-0227
  2. Finocchietto PV, Holod S, Barreyro F, Peralta JG, Alippe Y, Giovambattista A, Carreras MC, Poderoso JJ. Defekt leptin-AMP-afhængig kinasevej inducerer frigivelse af nitrogenoxid og bidrager til mitokondrie dysfunktion og fedme hos ob / ob mus. Antioxid Redox Signal. 2011 1. november; 15 (9): 2395-406. Epub 2011 28. juni.
  3. Galgani, J. E., Greenway, F. L., Caglayan, S., Wong, M. L., Licinio, J., & Ravussin, E. (2010). Leptinudskiftning forhindrer vægttab-induceret metabolisk tilpasning hos medfødte leptin-mangelfulde patienter. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 95 (2), 851-855. doi: 10.1210 / jc.2009-1739
  4. Guerra, B., Olmedillas, H., Guadalupe-Grau, A., Ponce-Gonzalez, J. G., Morales-Alamo, D., Fuentes, T.,... Calbet, J. EN. (2011). Er sprintøvelse et leptinsignalimiterende middel i menneskelig skeletmuskulatur? Journal of Applied Physiology (Bethesda, Md.: 1985), 111 (3), 715-725. doi: 10.1152 / japplphysiol.00805.2010
  5. Ho, J. N., Jang, J. Y., Yoon, H. G., Kim, Y., Kim, S., Juni, W., & Lee, J. (2012). Anti-fedmeeffekt af et standardiseret ethanolekstrakt fra curcuma longa L. gæret med aspergillus oryzae i ob / ob-mus og primære museadipocytter. Journal of the Science of Food and Agriculture, doi: 10.1002 / jsfa.5592; 10.1002 / jsfa.5592
  6. INGALLER, A. M., DICKIE, M. M., & SNELL, G. D. (1950). Overvægtig, en ny mutation i husmusen. The Journal of Arvelighed, 41 (12), 317-318.
  7. Kelesidis, T., Kelesidis, jeg., Chou, S., & Mantzoros, C. S. (2010). Narrativ gennemgang: Leptins rolle i human fysiologi: Nye kliniske anvendelser. Annaler for intern medicin, 152 (2), 93-100. doi: 10.1059 / 0003-4819-152-2-201001190-00008
  8. Kowalik, S., & Kedzierski, W. (2011). Effekten af ​​interval versus kontinuerlig træning på plasmakoncentrationen af ​​leptin og ghrelin hos unge travlere. Polish Journal of Veterinary Sciences, 14 (3), 373-378.
  9. Plinta, R., Olszanecka-Glinianowicz, M., Drosdzol-Cop, A., Chudek, J., & Skrzypulec-Plinta, V. (2011). Virkningen af ​​tre måneders præ-sæson forberedende periode og kortvarig træning på plasma leptin, adiponectin, visfatin og ghrelin niveauer hos unge kvindelige håndbold- og basketballspillere. Journal of Endocrinological Investigation, doi: 10.3275/8014
  10. Wolsk, E., Mygind, H., Grøndahl, T. S., Pedersen, B. K., & van Hall, G. (2011). Leptins rolle i human lipid- og glukosemetabolisme: Virkningerne af akut rekombinant human leptininfusion hos unge raske mænd. The American Journal of Clinical Nutrition, 94 (6), 1533-1544. doi: 10.3945 / ajcn.111.012260
  11. Zhang, Y., Proenca, R., Maffei, M., Barone, M., Leopold, L., & Friedman, J. M. (1994). Positionskloning af musens overvægtige gen og dets humane homolog. Nature, 372 (6505), 425-432. doi: 10.1038 / 372425a0

Endnu ingen kommentarer