Kontroller Leptin og kontroller din slankhed!

Leptin - du har sikkert hørt nogen nævne det på én gang, men er ikke rigtig sikre på, hvad det er. Jeg husker, da jeg første gang hørte en bodybuilding-coach nævne det og sagde, at styring af leptin var afgørende for at holde stofskiftet humrende. Jeg havde ingen anelse om, hvad han talte om, men det fascinerede mig.

Leptin blev ikke engang opdaget indtil 1994, men forskningen i det mystiske hormon er steget. Forskere ved bestemt ikke alt om leptin endnu, men lad os diskutere, hvad vi ved.

Hvad er Leptin?

For det første er det vigtigt at forstå, at fedt ikke blot er en opbevaringstank til overskydende kalorier eller “potentiel energi.”Fedt er faktisk et endokrin organ, f.eks. En skjoldbruskkirtel eller binyrerne. Dette betyder, at fedt - i dette tilfælde hvid fedtvæv - udskiller hormoner, og leptin er en af ​​dem.

Leptin er et polypeptidhormon produceret af adipocytter (fedtceller). Jo mere fedt adipocytterne indeholder, jo mere frigives leptin. Tænk på leptin som en metabolisme-controller og en sultregulator. Det forbinder ændringer i kropsfedtforretninger til CNS-kontrol af energihomeostase (1-4).

Her er et simpelt eksempel:

Du spiser over vedligeholdelseskalorier over en periode på dage eller uger.

• Når du spiser mere, fyldes fedtceller med triglycerid, hvilket øger frigivelsen af ​​hormonet leptin i blodbanen.
• Hypothalamus i din hjerne har et indviklet system til kommunikation med fedtceller, der inkluderer leptinreceptorer. Når leptinniveauerne stiger, binder leptin sig til leptinreceptorer i hypothalamus og sender beskeden om, at du er ”fyldt op.”
• Hypothalamus sender derefter signaler til hjernen og resten af ​​kroppen, nedsætter appetitten og øger din stofskifte.

ELLER

Du spiser under vedligeholdelseskalorier over en periode på dage eller uger.

• Dine fedtceller krymper, når du slanker, ikke spiser osv., og fedtceller frigiver mindre leptin.
• Din hjerne fornemmer, at leptinniveauerne er lave, og at du ikke længere ”bliver fyldt op.”
• Hypothalamus registrerer faldet i leptinniveauer, sænker stofskiftehastigheden og reducerer energiforbruget. Det sender også et "sultent" signal, der øger appetitten og opmuntrer dig til at spise.

Leptin-handling er ikke begrænset til kun hypothalamus. Der er leptinreceptorer overalt i kroppen. Dette giver leptin mulighed for nøjagtigt at koordinere appetit, stofskifte og energiforbrug.

Beliggenhed	Leptin handlingsmåde
Øer i bugspytkirtlen	(-) Insulinproduktion og sekretion (5, 6)
Fedtvæv	(+) Fedtsyreoxidation (7) (+) Lipolyse (7) (-) Lipogenese (8)
Lever	(+) Lipolyse (7) (-) Lipogenese (8)
Skelet muskel	(+) Fedtsyreoxidation (9)

Dette er naturen på sit bedste. Din krop er programmeret til at overleve. På den ene side, når mad er tilgængelig, forhindrer leptin dig i at tilføje for meget fedtmasse, hvilket ville have været et ansvar tilbage i huleboerdagen (eller i dag for den sags skyld).

På den anden side reagerer leptin på og forsvarer sig mod overdreven kropsfedtab, der kan true overlevelse eller reproduktionsevne (10). Spis for meget, og stofskiftet øges for at holde trit. Spis ikke nok, og det sænker for at holde dig i live.

Hvad hvis hypotalamus holder op med at modtage beskeder?

Tjek billedet nedenfor af den fede mus. Lad os kalde ham Jumbo. Jumbo er unik - han er en ob / ob mus. Dette er en mus, der bliver en type II diabetiker, ikke kan stoppe med at spise og pakker kropsfedt væk som en skør. Uanset hvor meget du fodrer ham, stopper han ikke.

Dårlig Jumbo har en mutation i genet, der koder for leptin - han mangler det fuldstændigt! Hans fedtceller kan ikke korrekt kommunikere med hans hypothalamus, fordi han ikke har noget leptin. Hvis du injicerer Jumbo med leptin, holder han op med at spise og tabe sig, men løsningen er ikke så enkel for os ikke-mutanter.

De fleste overvægtige mennesker har ikke manglende eller muterede leptingener - de kan få masser af det. Problemet er, at på trods af at leptin stadig finder og binder sine receptorer overalt i kroppen, sendes der ikke nogen nedstrøms besked. Systemet der sanser leptin er brudt.

Dette kaldes leptinresistens, en tilstand, hvor hjernen ikke kan bestemme, hvornår kropsfedt er på et okay niveau. Fedtcellerne sender leptin ud til hypothalamus for at signalere, at fedtforretningerne er fulde. Leptin binder receptorer, men der sendes ingen downstream-meddelelser. Det er som at banke på døren, når ingen er hjemme. På trods af al den ekstra kropsfedtmasse opfatter hjernen sult og bestiller fedtopbevaring. Kickeren er, at du også er meget sulten og fortsætter med at spise mere og mere.

Hvis du kender nogen, der bare ikke kan stoppe med at spise som Jumbo, så fristende som det kan være at straks dømme dem, er det sandsynligvis ikke helt deres skyld. Mange overvægtige mennesker har metaboliske systemer, der simpelthen er ødelagte. Du kan ikke løbe ud over Moder Natur, og hvis leptinsignalering er ødelagt, kan du kun kontrollere dig selv så meget.

Men det er ikke kun de klinisk overvægtige, der skal være bekymrede. Du permabulkører, bemærk: når du fortsætter med at spise for meget, øges triglyceridbutikkerne, hvilket får fedtceller til at producere mere leptin. Med så meget leptin rundt bliver leptinreceptorer desensibiliserede. Til sidst stiller de bare ind, hvilket har store konsekvenser. Du har masser af fedt, men din hjerne ved det ikke.

Hvordan bliver vi leptinresistente?

• Nedsat transport af blod-hjerne-barriere. Ideen om, at leptinniveauerne var højere hos overvægtige mennesker, var en overraskelse. Da forskere testede evnen hos forskellige væv fra leptinresistente dyr til at reagere på leptin in vitro, var det meste af tiden leptinreceptorer isoleret fra hypothalamus stadig noget følsomme.

Dette var et stort puslespil, indtil det blev opdaget, at en del af kroppens reaktion på høje leptinniveauer er at lukke leptinadgang til hjernen. For at leptin kan rejse fra fedtceller til hypothalamus, bevæger det sig gennem blodbanen, men skal krydse blod-hjerne-barrieren for at få adgang.

Blod-hjerne-barrieren er ekstremt selektiv for så vidt som det slipper igennem, og det blev opdaget, at et tidligt svar på høje leptinniveauer er at lukke transport over blod-hjerne-barrieren. Dette gør det muligt for kroppen at bevare leptins følsomhed i hypothalamus så længe det kan og holde ud, indtil leptinniveauerne falder tilbage til normale.

• Nedsat følsomhed af leptinreceptor. Ligesom insulinreceptoren, når leptinreceptorer konstant bombarderes med store mængder leptin, bliver de resistente. Mekanismen for nedsat følsomhed af leptinreceptoren blev delvist opdaget ved et uheld, da forskere studerede rollen som en proteinphosphatase kaldet proteintyrosinphosphatase 1B (PTP1B) i reguleringen af ​​insulinreceptorsignalering.

Det har været kendt i nogen tid, at insulinreceptorfølsomhed styres af et antal kinaser og fosfataser, og i dette tilfælde antog forskere, at PTP1B begrænsede insulinfølsomheden. Dette ville være en god nyhed for diabetikere.

For at teste denne hypotese oprettede de en gruppe knockout-mus, der manglede PTP1B-proteinet. Som forskerne forudsagde, blev disse mus meget følsomme over for insulin, da de fik en glukosetest. Forskerne bemærkede også noget andet. Disse mus blev revet og mistede betydeligt kropsfedt.

Musene havde utroligt hurtige og effektive stofskifte, hvis årsag kom som en stor overraskelse - eliminering af PTP1B-genet opregulerede også massivt leptinsensitivitet (11). Det blev senere fundet, at PTP1B-proteinet er en negativ feedback-hæmmer for leptinreceptorsignalering. Når leptinreceptoren stimuleres med store mængder leptin, sparker PTP1B ind for at reducere receptorfølsomheden.

Et andet protein kaldet suppressor of cytokine signaling 3 (SOCS3) er også en negativ feedback-hæmmer af leptin. Når leptinreceptoren aktiveres af store mængder leptin, øges SOCS3, hvilket reducerer leptinreceptorfølsomheden (12, 13).

Du har måske bemærket, at insulin- og leptinresistens ser ud til at være uadskillelig. Dette er ikke tilfældigt; ligesom PTP1B er SOCS3 også en negativ regulator for insulinsignalering, så insulinresistens og leptinresistens er forbundet på molekylært niveau.

Inflammation aktiverer også PTP1B og SOCS3, hvilket forklarer, hvorfor det påvirker begge insulin- og leptinreceptorfølsomhed.

Diæt og leptinresistens

Lad os tage en fyr i evig bulk-tilstand, vi kalder ham “Beefcake.”For det første spiser Beefcake masser af kalorier og lægger noget kropsfedt i sin søgen efter at få hyoooge. Dette medfører en stigning i frigivelse af leptin. Leptin fortæller hypothalamus, at brændstoflagre er fulde, og svaret er en reduktion i appetit og stigning i energiforbrug.

På denne måde genopretter leptin stofskiftet til homeostase ved at matche appetitten til fødeindtagelsen - men det kom til en pris! Den kontinuerlige bankning af mad og affaldskalorier forårsagede mere end sandsynligt en vis grad af leptinresistens. Det betyder, at han nu har gjort det øget mængden af ​​leptin, der er nødvendig for at bare opretholde energi-homeostase.

Nøglepunkt: Leptinresistens forårsager et nyt "set-point", som fører til forsvaret af et højere niveau af kropsfedtopbevaring og langsommere stofskifte end ellers ville ske, hvis Beefcake stadig var leptinfølsom! Med andre ord, din krop er smart, og hvis den mener, at en "diæt" kommer, holder den straks på fedt så meget som muligt.

Jo mere leptinresistent du er, desto mere vil dit metaboliske sætpunkt skifte mod "fedt" og væk fra "magert.”Har du nogensinde slanket og blev mager, så efter en Beefcake-inspireret bulk op, havde du det virkelig svært at læne dig ud igen? Nu ved du hvorfor. Dette er en væsentlig grund til, at "bulk ups" ikke anbefales.

Lad os fortsætte. I Beefcakes leptinresistente tilstand begynder hans superforstørrede fedtceller at krympe, når han reducerer kalorierne, hvilket forårsager en reduktion i leptinniveauerne. Problemet er, at leptinresistensen forårsagede et nyt "sætpunkt", som beder hans skruede stofskifte om at forsvare hans øgede fedtlagre, for overlevelsesformål!

Tænk på det sådan: Under normale omstændigheder, jo slankere du bliver, jo sværere er det at tabe kropsfedt uden at brænde muskler. Din krop går til sidst i “overlevelses” -tilstand - du bliver mere træt, sløv, og din appetit øges. Når ting fungerer korrekt, sker dette kun, når kropsfedtniveauerne er ekstremt lave.

Men når du Start en diæt i en leptinresistent tilstand, du taber noget i starten, men går hurtigt i den samme overlevelsestilstand, kun nu er du ikke tæt på at være i form som du var før.

Dette fører til ingenmandsland virkelig hurtigt. Du spiser mindre og mindre, føler dig værre og værre, svag og streng, men stadig kan ikke tabe sig. Dine leptinreceptorer er resistente - ved et højere sætpunkt - så selv små fald i leptin opfattes som sult. Start en diæt i en leptinresistent tilstand, og reduceret kalorieindhold vil simpelthen sætte din krop i evig sult.

Dette er den grimme side af slankekure for mange, og hovedårsagen til, at mange populære diætbøger antyder, at simpel kaloriebegrænsning ikke fungerer på lang sigt. Virkeligheden er den kaloriebegrænsning er ikke problemet, det er leptinresistens.

Leptin og insulin

Leptin og insulinsignalering har et meget tæt forhold. Når insulin stiger, gør leptin det også. Det giver mening - du spiser et stort måltid, dine insulinniveauer stiger, og derefter stiger leptin og signaliserer til hjernen, at du er fyldt, og for at holde stofskiftet chugging.

De insulinproducerende betaceller i bugspytkirtlen har også leptinreceptorer, hvor leptin er en negativ regulator for insulinfrigivelse. Så der er et tæt sammenflettet forhold mellem disse to hormoner.

Sådan ser det ud:

1. Du spiser lidt vilde laks og en stor sød kartoffel. Betacellerne i bugspytkirtlen producerer insulin som reaktion på dit blodsukkerniveau.
2. Insulin stimulerer leptinproduktion i dine fedtceller.
3. Leptinniveauerne stiger, hvilket udløser hypothalamus til at mindske appetitten.
4. Høje niveauer af leptin fortæller også din bugspytkirtel at stoppe med at lave insulin.

Men sådan ser det ud, når du har leptinresistens:

1. Du spiser lidt vilde laks og en stor sød kartoffel med nogle popterter, da du er i “permabulk” -tilstand. Betacellerne i bugspytkirtlen producerer insulin som reaktion på dit blodsukkerniveau.
2. Insulin stimulerer leptinproduktion i dine fedtceller og overvælder din krop.
3. Leptinniveauerne stiger, men leptinresistens begynder at sætte sig ind.
4. Høje niveauer af leptin forsøger at fortælle din bugspytkirtel at stoppe med at lave insulin, men du er leptinresistent, så bugspytkirtlen ikke får beskeden om at stoppe!
5. Vi har nu kronisk høje niveauer af insulin, hvilket fører til insulinresistens.

Leptin og betændelse

Som nævnt i vores betændelsesartikel, jo fedtere du er, jo mere betændelse har du sandsynligvis på grund af ekstra fedt (30% af cellerne i hvidt fedtvæv er immunceller), hvilket får flere immunsignaler til at øge IL-6 og TNFa.

1. Hyperleptinæmi er forbundet med et øget proinflammatorisk respons (14).
2. Leptin er i stand til at øge TNFalpha-produktion og øge makrofagaktivering (15).

Det er en god ide at forsøge at berolige betændelse så godt du kan. Du kan i høj grad reducere betændelse og øge glukoseanvendelsen ved at erstatte nogle af dine fedt og raffinerede kulhydratkilder med essentielle fedtsyrer. Omega 3 og Omega 6 kosttilskud er fremragende i denne henseende.

Leptin og din skjoldbruskkirtel

Det er almindelig viden blandt kødhoveder, at når du slanker, nedsætter din skjoldbruskkirtel omdannelsen af ​​T-4 til T-3. Hvad der ikke er så almindeligt kendt, er at leptin er en vigtig aktør for at holde denne konvertering i gang.

Når din hjerne registrerer korrekte niveauer af leptin, fortæller den din lever at konvertere den inaktive T-4 til aktiv T-3 (den aktive version af skjoldbruskkirtelhormon). Din lever vil stoppe dette, når din hjerne oplever sult, hvilket er præcis, hvad der sker, når du har leptinresistens.

Hvordan kan vi ordne Leptin-modstand og opfattet sult?

1. Insulinresistens og leptinresistens er uadskillelige og drives af “metabolisk inflammation.”Fastsættelse af insulinresistens forbedrer leptinresistens og omvendt.
2. Reduktion af betændelse, forbedring af leverens sundhed, binyresundhed osv., al hjælp.
3. Nyere forskning har afsløret, at dette er sammenflettet på molekylært niveau, men videnskaben ikke engang ridset overfladen. Forskningen på leptin er stadig i sin spædbarnsfase.

Gør dette!

1. Bliv slankere og bliv slankere. Dette er den åbenlyse. Må ikke "bulk" op. Bliv tæt på målvægten, og minimer kropsfedtforøgelse i offseason. Jo sværere du laver din diæt ved at "bulke" for meget i lavsæsonen, jo mere vil du gøre leptin-rebound til en udfordring på vejen. Du bliver sandsynligvis nødt til at ty til ekstremer, der sætter din krop i overlevelsestilstand for at blive slank.
2. Tilsæt periodiske refeed / cheat måltider. Der har været nogle meget gode artikler på T Nation om snyderi. Når du går undervedligeholdelse kalorisk og kommer i en forarmet tilstand, kan tilføjelse i et snydemåltid eller to forhindre dig i at komme ind i "opfattet sult.”Dette vil hjælpe med at forhindre leptinresistens. Nogle går ind for en hel dag eller en weekend, men efter vores erfaring er 1 til 2 store måltider om ugen tilstrækkelige for de fleste.
3. Begræns betændelse. Fedt (hvidt fedtvæv) producerer ikke kun leptin, det huser også ekstra immunceller, der genererer inflammatoriske cytokiner såsom IL-6 og TNFa. Reduktion af inflammation øger følsomheden af ​​leptin og insulinreceptor ved at begrænse virkningerne af PTP1B og SOCS3.
4. Bliv ikke kul-skør. Høje insulinniveauer forårsager insulinresistens, hvilket forårsager øget betændelse. Insulin- og leptinresistens er så sammenflettet, at det at hjælpe den anden kan ordnes. Da insulin øger leptinproduktionen (16), genererer de i evig "bulk-tilstand" også metabolisk betændelse. Ideelt set skal du bruge et næringsstofopdelingsmiddel som Indigo-3G® til selektivt at øge insulinfølsomheden i muskler og mindske den i fedt.
5. Søvn. Kronisk (17) og akut (18) søvnmangel nedsætter serum-leptinniveauer. I den akutte søvnløshedsundersøgelse blev 11 mænd udsat for søvnmangel (4 timers søvn) i seks nætter. Sammenlignet med kontrolgruppen, der sov i 8 timer, reducerede dette gennemsnitlige og maksimale niveauer af leptin med henholdsvis 19% og 26%.

I en anden undersøgelse havde de, der normalt sov i 5 timer, 15.5% lavere leptinniveauer end dem, der sædvanligvis sov i 8 timer (19). Søvnmangel øger også betændelse og har været forbundet med øget IL-6-sekretion (20, 21). Selv mildt søvntab (2 timer / nat tabt i 7 nætter) resulterer i en signifikant stigning i TNFα-niveauer hos mænd (21). I nogle tilfælde kan dysfunktionel søvn også øge leptinniveauerne, hvilket fører til leptinresistens.

Søvnapnø er forbundet med høje leptinniveauer og leptinresistens (22). Leptin er en kraftig stimulering af ventilation (23), så leptinniveauerne kan stige under søvnapnø. Hvis du er en hard-core snorker, skal du tale med din læge om at få en søvnundersøgelse.

Kost / supplement intervention: Kosttilskud til bekæmpelse af leptinresistens:

1. Kost Ca2. Øget calciumindtag i kosten hjælper med at overvinde leptinresistens. Selvom mekanismen er ukendt, blev det for nylig antaget, at øget calciumindtagelse kan nedsætte niveauerne af calcitriol (1,25-dihyroxyvitamin D) i adipocytter. I en leptinresistent tilstand synes fedtceller at have mere calcitriol, som har været forbundet med nedsat fedtforbrænding og øget fedtopbevaring. Øget calcium i kosten undertrykker adipocyt calcitriol-niveauer og sætter leptinresistente fedtceller tilbage i "fedtforbrænding" -tilstand. Dette reducerer leptinresistens, hvilket resulterer i øget vægt og fedtreduktion hos leptinresistente mennesker (24, 25).
2. Tag Taurine. Hvis du er leptinresistent, kan det hjælpe at supplere med aminosyren taurin. Taurin reducerer leptinresistens ved at reducere ER-stress (26, 27). Muligvis relateret til effekten af ​​taurin på ER-stress har det også vist sig at være nyttigt til forebyggelse af flere andre metaboliske lidelser, herunder fedme, insulinresistens og aterosklerose (28, 29).
3. ALCAR. Selvom dette ikke er blevet fastslået i humane studier, tyder dyreforsøg på, at supplement med acetyl-L-carnitin (ALCAR) også kan hjælpe med at overvinde leptinresistens (30).
4. EFA'er. EFA sænker betændelse! Nok sagt.

Og vi er ude!

Whew! Denne artikel har været en træning! Indsend eventuelle spørgsmål eller kommentarer, du måtte have i LiveSpill.

Tak alle for læsningen!

Hilsen,
Bill og John

Referenceliste

1. Myers MG, Jr., Munzberg H, Leinninger GM, Leshan RL. Geometrien af ​​leptinhandling i hjernen mere kompliceret end en simpel ARC. Cell Metab 2009; 9: 117-23.
2. Schwartz MW, Woods SC, Porte D, Jr., Seeley RJ, GD Baskin. Central nervesystem kontrol af madindtagelse. Nature 2000; 404: 661-71.
3. Rosenbaum M, Leibel RL. Leptins rolle i human fysiologi. N Engl J Med 1999; 341: 913-5.
4. Ahima RS, Saper CB, Flier JS, Elmquist JK. Leptinregulering af neuroendokrine systemer. Front Neuroendocrinol 2000; 21: 263-307.
5. Emilsson V, Liu YL, Cawthorne MA, Morton NM, Davenport M. Ekspression af det funktionelle leptinreceptor mRNA i bugspytkirteløer og direkte hæmmende virkning af leptin på insulinsekretion. Diabetes 1997; 46: 313-6.
6. Morioka T, Asilmaz E, Hu J, Dishinger JF, Kurpad AJ, Elias CF, et al. Forstyrrelse af leptinreceptorekspression i bugspytkirtlen påvirker direkte cellevækst og funktion hos mus. J Clin Invest 2007; 117: 2860-8.
7. Wang MY, Lee Y, Unger RH. Ny form for lipolyse induceret af leptin. J Biol Chem 1999; 274: 17541-4.
8. Jiang L, Wang Q, Yu Y, Zhao F, Huang P, Zeng R, et al. Leptin bidrager til de adaptive responser fra mus til fedtindtag med diæt gennem undertrykkelse af den lipogene vej. PLoS One 2009; 4: e6884.
9. Minokoshi Y, Kim YB, Peroni OD, Fryer LG, Muller C, Carling D, et al. Leptin stimulerer fedtsyreoxidation ved at aktivere AMP-aktiveret proteinkinase. Nature 2002; 415: 339-43.
10. Myers MG, Jr., Leibel RL, Seeley RJ, Schwartz MW. Fedme og leptinresistens: skelner mellem årsag og virkning. Tendenser Endocrinol Metab 2010; 21: 643-51.
11. Zabolotny JM, Bence-Hanulec KK, Stricker-Krongrad A, Haj F, Wang Y, Minokoshi Y, et al. PTP1B regulerer leptinsignaltransduktion in vivo. Dev Cell 2002; 2: 489-95.
12. Bjorbak C, Lavery HJ, Bates SH, Olson RK, Davis SM, Flier JS, et al. SOCS3 medierer feedbackhæmning af leptinreceptoren via Tyr985. J Biol Chem 2000; 275: 40649-57.
13. Bjorbaek C, Elmquist JK, Frantz JD, Shoelson SE, Flier JS. Identifikation af SOCS-3 som en potentiel formidler af central leptinresistens. Mol Cell 1998; 1: 619-25.
14. Loffreda S, Yang SQ, Lin HZ, Karp CL, Brengman ML, Wang DJ, et al. Leptin regulerer proinflammatoriske immunresponser. FASEB J 1998; 12: 57-65.
15. Bjorbæk C, Kahn BB. Leptinsignalering i centralnervesystemet og periferien. Seneste Prog Horm Res 2004; 59: 305-31.
16. Ahima RS, Flier JS. Fedtvæv som et endokrin organ. Tendenser Endocrinol Metab 2000; 11: 327-32.
17. Mullington JM, Chan JL, Van Dongen HP, Szuba MP, Samaras J, Price NJ, et al. Søvntab reducerer døgnrytme amplitude af leptin hos raske mænd. J Neuroendocrinol 2003; 15: 851-4.
18. Spiegel K, Leproult R, L'hermite-Baleriaux M, Copinschi G, Penev PD, Van CE. Leptinniveauer er afhængige af søvnvarighed: forhold med sympathovagal balance, kulhydratregulering, kortisol og thyrotropin. J Clin Endocrinol Metab 2004; 89: 5762-71.
19. Taheri S, Lin L, Austin D, Young T, Mignot E. Kort søvnvarighed er forbundet med reduceret leptin, forhøjet ghrelin og øget kropsmasseindeks. PLoS Med 2004; 1: e62.
20. Vgontzas AN, Papanicolaou DA, Bixler EO, ​​Lotsikas A, Zachman K, Kales A, et al. Circadian interleukin-6 sekretion og mængde og dybde af søvn. J Clin Endocrinol Metab 1999; 84: 2603-7.
21. Vgontzas AN, Zoumakis E, Bixler EO, ​​Lin HM, Follett H, Kales A, et al. Bivirkninger af beskeden søvnbegrænsning på søvnighed, ydeevne og inflammatoriske cytokiner. J Clin Endocrinol Metab 2004; 89: 2119-26.
22. Campo A, Fruhbeck G, Zulueta JJ, Iriarte J, Seijo LM, Alcaide AB, et al. Hyperleptinæmi, respiratorisk drev og hypercapnic respons hos overvægtige patienter. Eur Respir J 2007; 30: 223-31.
23. O'donnell CP, Schaub CD, Haines AS, Berkowitz DE, Tankersley CG, Schwartz AR, et al. Leptin forhindrer respirationsdepression i fedme. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159: 1477-84.
24. Nobre JL, Lisboa PC, Santos-Silva AP, Lima NS, Manhaes AC, Nogueira-Neto JF, et al. Calciumtilskud vender tilbage til central fedme, leptin og insulinresistens hos voksne afkom, der er programmeret ved nyfødt nikotineksponering. J Endocrinol 2011; 210: 349-59.
25. Zemel MB. Rollen af ​​mejeriprodukter i vægtstyring. J Am Coll Nutr 2005; 24: 537S-46S.
26. Nonaka H, ​​Tsujino T, Watari Y, Emoto N, Yokoyama M. Taurin forhindrer faldet i ekspression og sekretion af ekstracellulær superoxiddismutase induceret af homocystein: forbedring af homocystein-induceret endoplasmatisk retikulumstress med taurin. Cirkulation 2001; 104: 1165-70.
27. Gentile CL, Nivala AM, Gonzales JC, Pfaffenbach KT, Wang D, Wei Y, et al. Eksperimentelt bevis for terapeutisk potentiale for taurin til behandling af ikke-alkoholisk fedtleversygdom. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2011; 301: R1710-R1722.
28. Haber CA, Lam TK, Yu Z, Gupta N, Goh T, Bogdanovic E, et al. N-acetylcystein og taurin forhindrer hyperglykæmi-induceret insulinresistens in vivo: mulig rolle oxidativ stress. Am J Physiol Endocrinol Metab 2003; 285: E744-E753.
29. Små MA, Kintz J, DiFrancesco GF. Virkningerne af taurin på ateroskleroseudvikling hos kolesterolfodrede kaniner. Eur J Pharmacol 1990; 180: 119-27.
30. Iossa S, Mollica MP, Lionetti L, Crescenzo R, Botta M, Barletta A, et al. Acetyl-L-carnitintilskud påvirker forskelligt næringsopdeling, serumleptinkoncentration og skeletmuskulatur mitokondrie respiration hos unge og gamle rotter. J Nutr 2002; 132: 636-42.