Hvor meget betyder glukosetolerance - eller intolerance - noget for en fysikatlet? Med al snak i T-mag og T-mag-forummet er det på høje tid, at vi dækker nogle grundlæggende.
Mange af os er klar over, at fedme er relateret til dårlig kulhydrathåndtering hos type II diabetikere, men hvad med resten af os? Hvorfor er insulin et "Jekyll og Hyde" hormon, der kan være ven og fjende? Hvorfor får John Berardi panik over koffeinens virkning på glukosetolerance? (Det er delvist tunge-i-kind, John!) Hvorfor fortsætter jeg med at harpe på vigtigheden af næringsstof timing / tidsmæssig ernæring? Hvordan kan vi administrere insulin til vores æstetiske og sundhedsmæssige fordel? Hvorfor bliver jeg ved med at stille så mange spørgsmål?
Der er stadig så mange spørgsmål omkring glukosetolerance for bodybuildere, at hele spørgsmålet kan blive godt, utåleligt!
Lad os besvare mindst et par af disse vanskelige spørgsmål. Og hej, lad os gøre det med et par anekdoter, så I ikke alle falder i søvn!
For det første ved mange læsere, at insulin er vores mest anabolske hormon. Men hvor anabolsk er det? En gang før en undersøgelse af proteintilskud / bodybuilding dukkede et ret lille og udmattet udseende forskningsemne op for at melde sig frivilligt. Han sagde, at han ”plejede at være stor”, og at han var en type I-diabetiker (ingen endogen insulinproduktion) og ikke havde gidet at tage hans insulin meget for nylig. Han forklarede derefter, at han angiveligt havde mistet over 30 pund i de foregående 2-3 måneder. Fyr. Kan du lide at have fru. Butterworths sirup til blod? Hvad med det dejlige sløret syn, konstant tisse, tørst, sult og alle de andre farlige risici ved diabetes?!
Det er overflødigt at sige, at han blev sendt til sundhedsmyndigheder og ikke var i stand til at deltage i vores proteinforskning. Intet tilskud ville hjælpe denne fyr. Men du kan se kraften i insulin. Tag det væk og boom! Du er lille.
Omvendt er mange af jer også opmærksomme på insulinets fedtopbyggende kraft. Du ved sandsynligvis også om den stigende tilstand af diabetes og syndrom X i U.S. I Temporal Nutrition nævnte jeg, at jeg har brugt meget tid på et lokalt medicinsk center, der har haft fantastiske resultater ved hjælp af Metformin med overfedt, hyperinsulinæmiske (insulinresistente) patienter.
Selvom de har næsten normale blodsukkerkoncentrationer, udviser de absolut nøddeagtige insulinniveauer for at holde deres blodsukker i skak. Denne form for insulinresistens, der engang blev betragtet som et voksenproblem som type II-diabetes, sker ofte også nu med børn (som Type II-diabetes generelt i dag).
Det vestlige samfunds ernæringstilstand går i helvede i en sukkerholdig håndkurv. Ved at korrigere den metaboliske situation med lægemidler mister disse patienter imidlertid faktisk 1-2 pund, formodentlig fedt, om ugen med få andre livsstilsændringer. Wow!
Når vi ser nærmere på mekanismerne bag sådan kraft, ser vi, at adipocytter (fedtceller) har en evne til at reagere på insulin med en massiv 30 gange stigning i glukoseoptagelse (og efterfølgende lipogenese), mens myocytter (muskelceller) reagerer med kun en 3.2 gange stigning.(2) Derfor øger du dine insulinniveauer gentagne gange med raffineret kulhydrat eller kulhydrat plus fedt måltider (f.eks.g. børns korn, donuts, pandekager, hvidt brød med smør, pasta med margarine og ost osv. osv ...) opbygger (eller konserverer) mere fedt, end det gør muskler.
 |
| figur 1. Foreslået insulintærskeldiagram |
Her er et skræmmende citat:
”Det blandede fedt- og kulhydratindtag hos mennesker gør det muligt for fedt i kosten at levere lipid til opbevaring i en mere energieffektiv proces, end det ville være opnået, hvis der opstod signifikant lipogenese fra kulhydrat (dvs.e. 2 vs. 23% af indtagne kalorier) ... ”(2)
Hvem vil opbevare lipid i en "energieffektiv proces", i det mindste i den moderne verden? Yikes! Igen er uønsket fedt og raffinerede kulhydrater generelt ikke dine venner. Men tag ikke mit ord for det. Nogle gange hjælper det faktisk med at visualisere, hvad der kan ske i en persons "VVS" efter et fedtet måltid eller endda en fastet tilstand, hvis hans glukosemetabolisme bliver dårlig nok. Dette er ikke et problem forbeholdt lærebøger og nørdeteoretikere. Det er alt for ægte; du kan normalt ikke se det.
Men nu kan du. Her er en sammenligning af faktisk fastende morgenblod (serumudskilt) trukket fra en sund atlet versus en hyper-triacylglycerol (hyper-TAG, "fedt blod"), insulinresistent fyr ..
 |
Det pæne, klare ravfarvede serum til venstre er åbenlyst at foretrække, men det bogstaveligt cremede, viskøse serum til højre løber faktisk gennem mange amerikanernes vener (og arterier). Ugh! (Forresten er dette ikke en prøve fra den diabetiker uden kontrol, jeg nævnte tidligere.) Og her er en anden anekdote, der yderligere illustreres: Min søster, som er kirurg, sagde, at hun har opereret individer, hvis blod var så tyk med fedt, at det lignede lyserødt skum ved at gøre hendes snit. Dobbelt Ugh! Det er nok til at få dig til at droppe junkfood for evigt?
Men tilbage til muskel versus fedt ... Kropsfedt er bestemt ikke beregnet til at være den eneste modtager af cirkulerende fedtsyrer og glukose. Dels på grund af hvor udbredt det er i kroppen, er det MUSKEL, der er det primære sted for glukoseaflejring (som glykogen) i sunde situationer.(2,12) (Vi skal ikke bekymre os om opbevaring og produktion af leverglykogen lige nu.)
Vores snesevis af kilo muskelmasse fungerer som et ”normalt” glukoseaflejringssted, men har ikke den samme kapacitet til at øge glukoseoptagelsen (i lyset af skrigende insulinkoncentrationer) som vores fedtvæv gør. Hvorfor er vi så forbandet? Fordi vores udviklende forfædre, som du har fået din genetiske sammensætning af, ikke oplevede unaturlige moderne insulinogene mareridt som bagværk, læskedrikke og Coco Puffs. Hvor i den naturlige verden kunne du finde fødevarer, der giver mulighed for et let forbrug af hundrede gram sukker eller mere? Alligevel er det let at gøre i dag.
I skarp kontrast gik vores nomadiske forfædre hele dagen lang (lette optagelse af muskelglukose [4]) og jagede / foderede / græssede på fødevarer, der var hele, ofte rå, portionsstyret (af nødvendighed, men også god [5, 11] ) og / eller var lavt glykæmisk indeks.
At vide dette, hvorfor skulle man spise 100 g raffinerede kulhydrater og få hans insulin op i nærheden af 100 mU / L (at foretrække fastende insulin = 1-15 mU / L), når det i FAT ikke er træningsperioder, der bliver den grådigste modtager meget af blodsukkeret? Hør, insulin spiller en vigtig rolle i stimulering af "lipoprotein lipase" (LPL, det enzym, der frigør fedtsyrer fra chylomicrons og VLDL i kredsløbet) OG har en direkte stimulerende virkning på disse frie fedtsyrers optagelse af adipocytter.(2) Kan du sige "lipogenese" (fedtopbygning)?
Det er ikke at sige, at vi vil have sukker og fedt tilbage i vores blodbaner som billedet vist ovenfor, men vi vil heller ikke have høje insulinniveauer for at hamre det hele ind i vores kærlighedshåndtag! [Bemærk: fiskeolier ser ud til at have evnen til at forstærke LPL i muskler, mens det mindsker det i fedtceller, hvilket rydder vores blodbaner for fedtsyrer med den foretrukne modtager samtidig med at glukosetolerancen forbedres!(1)]
Selvfølgelig er timing kritisk for opdeling af næringsstoffer, så massivt kulhydratindtag og en efterfølgende insulinspids er faktisk en fordel efter træning. Bare begræns det til et par timer efter træning og undgå massivt blodsukker / insulinrespons helt på "slukkede" dage.
 |
| Figur 2. Typiske blodsukkerresponser på 75 g sukker hos bodybuildere |
Så du kan se, det er et ledelsesproblem. Når der gives nok insulin, pund-for-pund, fedt "vinder trækket" på en måde - i det mindste i ro. De af jer, der har læst mit arbejde, ved, at jeg ofte harper på dette, men her er det igen: insulin er under vores kontrol som intet andet anabolsk hormon. Brug denne magt!
Testosteron, væksthormon og andre er bare mere stædigt selvregulerende ved sammenligning. Og med hensyn til glukosetoleranttilskud som krom, vanadium, magnesium, pinitol og mange andre botaniske stoffer er vi nødt til at huske, at regulering af fødevarer er altafgørende. Mindre spændende for nogle måske, men altafgørende! At komme væk fra overdreven indtagelse af mættet fedt og fokusere på monoumættede (olivenolie) og specifikke flerumættede stoffer (fiskeolie) sammen med fiber og protein, gør betydelige forbedringer over en periode på kun uger!(1, 3, 7, 6, 8, 9, 10) Som sædvanlig er fedt i kosten en enorm faktor. Som bemærket af Louheranta og kolleger: ”Både mængden og kvaliteten af fedt i kosten kan ændre glukose og insulinmetabolisme.”(6) Dejligt!
Nå, det er nok til at fordøje (ordspil beregnet) for nu. Indstil del 2 i næste uge, hvor vi diskuterer måder, hvorpå vi kan forsøge at kontrollere insulins vilkårlige anabolske funktioner og ende med at udnytte hr. Hydes kræfter for godt.
Referencer
1. Baltzell, J., Lipoprotein-lipase hos rotter, der blev fodret med fiskeolie: tilsyneladende forhold til plasmaniveauet af insulin. Lipider 1991 apr; 26 (4): 289-94.
2. Brodsky, jeg. Hormon-, cytokin- og næringsstofinteraktion. I: Shils, M., et al. (Red.) Moderne ernæring inden for sundhed og sygdom. Philadelphia, PA: Lippincott Williams og Wilkins. 699-704.
3. Giacco, R., et al. Kostfibre til behandling af diabetes: myte eller virkelighed? Dig Liver Dis. 2002 sep; 34 Suppl 2: S140-4.
4. Ivy, J. Den insulinlignende effekt af muskelsammentrækning. Træningssport Sci Rev 1987; 15: 29-51.
5. Jenkins, D., et al. (1989). Nibbling versus gorging: metaboliske fordele ved øget måltidsfrekvens. N Engl J Med 321 (14): 929-934.
6. Lauheranta, A., et al. Forbindelse af fedtsyreprofilen af serumlipider med glukose og insulinmetabolisme under 2 fedtmodificerede kostvaner hos personer med nedsat glukosetolerance. Am J Clin Nutr. 2002 aug; 76 (2): 331-7.
7. Lægmand, D., et al. (2003). Et reduceret forhold mellem kulhydrat i kosten og protein forbedrer kropssammensætningen og blodlipidprofiler under vægttab hos voksne kvinder. J Nutr 133 (2): 411-417.
8. Ou, S. In vitro-undersøgelse af den mulige rolle, som kostfibre spiller for at sænke postprandial serumglukose. J Agric Food Chem. 2001 feb; 49 (2): 1026-9.
9. Parcell, A., et al. Virkningen af indkapslet opløselig fiber på carohydratmetabolismen under træning. Int J Sport Nutr. 1999 mar; 9 (1): 13-23.
10. Rasmussen, O. Gunstig virkning af olivenolie hos patienter med ikke-insulinafhængig diabetes. Virkningen på blodtryk, blodsukker og lipidniveauer af en fedtfattig diæt rig på enumættet fedt sammenlignet med en kulhydratrig diæt. Ugeskr Laeger 1995 20. februar; 157 (8): 1028-32.
11. Tale, D. og Buffenstein, R. (1999). Større appetitkontrol forbundet med en øget hyppighed af at spise hos magre mænd. Appetit 33 (3): 285-297.
12. Vessby, B. Kostfedt og insulinvirkning hos mennesker. Br J Nutr. 2000 mar; 83 Suppl 1: S91-6.
Endnu ingen kommentarer