Udnyt insulinets kraft

3515
Jeffry Parrish
Udnyt insulinets kraft

Hvordan strukturerer du kosten til at opbygge muskler uden at blive fedt eller tabe kropsfedt, mens du får eller opretholder muskler? Der er masser af strategier til rådighed, der søger at løse disse mål, men hidtil er anmeldelserne blevet blandede. Desværre er der ingen cookie-cutter, one-size-fits-all-tilgang, der fungerer for ethvert stofskifte.

Den gode nyhed er, at alt effektiv slankekur strategier har en ting til fælles: de udnytter insulin bedst muligt.

Insulin er en potent inducer af aminosyreoptagelse og proteinsyntese, hvilket gør det til det mest “anabolske” hormon i kroppen. Men insulin har også en mørkere side som en kraftig inducer af opbevaring af fedt.

Første lov om termodynamik

Den første lov om termodynamik siger, at “Energien i et lukket system forbliver konstant.”Dette betyder, at energi kan transformeres (ændres til en eller anden form), men ikke kan skabes eller ødelægges. For at tabe sig skal du tage mindre energi, end du forbrænder. For at gå op i vægt skal du tage mere energi, end du forbrænder. Spis for meget, så får du fedt, uanset hvor kalorierne kommer fra.

Det er så simpelt. Der er ingen “magisk” kombination af makronæringsstoffer, mikronæringsstoffer, måltider, kosttilskud eller endda stoffer for at komme rundt om dette. Hvis du er den type, der har brug for nogen eller noget at bebrejde, skal du starte med evolution, universet eller GOP.

Men en kalorie er ikke bare en kalorie i det lange løb. Forskellige makronæringsstoffer producerer forskellige langtidseffekter hormonelt og metabolisk.

Opdeling af næringsstoffer: Makronæringsstoffer

Selvom vi ikke kan ændre universets love, har vi nogle, der siger, hvordan energi fra den mad, vi spiser, bruges. Partitionering af næringsstoffer bestemmer, hvad kroppen gør med energi fra kosten. Kalorier forbrændes enten og bruges til øjeblikkelig energi eller opbevares til fremtidige overvejelser. I betragtning af vores druthers ville al vores ekstra energi blive brugt til at skabe ny muskelvækst og opbygge muskelglykogenlagre, ikke opbevaret som kropsfedt. Når alt kommer til alt, som atleter, vil vi være magre, muskuløse og fulde, ikke fede og flade.

I modsætning til den første lov om termodynamik har makronæringsstoffer imidlertid betydning for opdeling af næringsstoffer. Så hvordan maksimerer vi muskelglykogenlagre og minimerer kropsfedt, mens vi vinder eller opretholder muskler?

Partitionering af næringsstoffer reguleres af mange væv, en koordineret virkning af leveren, tarmen, hjernen / CNS, fedtvæv og muskler sammen med en symfoni af hormoner, sekundære budbringere og ionkanaler. Forskere er ikke engang sikre Nemlig hvordan det hele fungerer. Partitionering af næringsstoffer bliver dysfunktionelt hos overvægtige og diabetikere, som tilfældigvis også er insulinresistente. Dette er ikke tilfældigt; insulin spiller en enorm rolle i opdeling af næringsstoffer. Jo mere insulin "følsom" du er, jo bedre næringsstoffer er opdelt i din favør.

Crash Course i Insulinsignalering

  • Alle kulhydrater i kosten opdeles i glukose i tyndtarmen, som derefter absorberes i blodstrømmen. Dette vil enten blive brugt som en øjeblikkelig energikilde til ATP-syntese eller vil blive lagret, som anvist af insulin.
  • Glukose opbevares som glykogen i leveren og muskelvævet eller omdannes til triglycerid og opbevares som kropsfedt.

Naturligvis ønsker vi at maksimere muskelglykogenopbevaring og proteinsyntese i muskelvæv og samtidig minimere fedtforøgelse. Alligevel er den populære tro på, at kulhydratindtagelse over et bestemt punkt ”spildes” i fedtceller ikke korrekt. Insulin er ikke selektivt. Det stimulerer konstant fedtceller til at optage glukose, hvor det omdannes til glycerol eller fedtsyrer, som begge er nødvendige for at danne triglycerider, der opbevares som kropsfedt.

Det betyder, at vi er altid opbevaring af kropsfedt efter et måltid, selvom det ikke er så slemt som det lyder. Under normale forhold udgør muskler 85-90% af insulin-stimuleret glukosebortskaffelse, mens fedt kun tegner sig for 5-15%.

Men spis for mange kulhydrater (eller den forkerte slags), og ting kan ændre sig. Glukose deponeres kun i muskel- og levervæv, indtil glykogenlagrene er fulde, resten af ​​denne overskydende energi omdannes til fedtsyrer og opbevares som triglycerider i fedtvæv.

Indtast insulinresistens

Det er her insulinresistens spiller ind. Tjek nedenstående diagram. Bemærk insulinreceptoren på cellemembranen. Når insulin kommer i kontakt med receptoren, starter det en række begivenheder, der i sidste ende fører til GLUT 4-translokation til cellemembranen.

Insulin er bare messenger. Den virkelige handling opstår med GLUT4, som giver glukose mulighed for at komme ind i cellen.

For dem, der er insulinresistente, er det som om de får "banke på døren" (insulinreceptor på cellemembranen), men ingen svarer. Der gives ikke noget "go" -signal til GLUT4-proteinerne. Nu bliver opdeling af næringsstoffer vanskelig. I dette tilfælde vil der være ringe eller ingen GLUT4-translokation, og glukosen og andre næringsstoffer kan ikke komme ind i cellen. Dette er et problem, da glukose ved høje niveauer i blodet er giftigt, hvorfor kroppen er indstillet til bortskaffes af glukose, når den kommer ind i blodbanen.

Så hvad sker der, når du banker på en dør, og ingen svarer? Nå, du banker hårdere op. Dette er hvad der sker med insulinresistens; insulin frigives i stigende grad for at aktivere GLUT4.

Hvordan insulinresistens forårsager fedtforøgelse

Jo større insulinsvaret er, desto mere bliver insulinsignalmaskineriet resistent over for virkningerne af insulin, især i muskelvæv. Dette insulinsignaleringsmaskiner desensibiliserer akut selv hos raske mennesker.

Spis for mange eller den forkerte type kulhydrater på det forkerte tidspunkt, og de omdannes til fedt ved en proces, der kaldes denovo lipogenese. Dette er efter design, fordi vi kun har kapacitet til at gemme så meget glykogen. Når disse lagre er toppet, falder insulinfølsomheden for at signalere, at glykogenlagrene er fulde. Men al glukose, der er tilbage i blodbanen, skal stadig bortskaffes.

For at opnå dette frigives mere insulin, hvilket får overskydende glukose til at omdannes til triglycerid ved denovo lipogenese. Disse triglycerider opbevares derefter som fedt i fedtvæv.

Forbedring af insulinfølsomhed: En forfriskning

Vær opmærksom på carb-type og timing.

En løs anbefaling er at forbruge 70% af dine kulhydrater i fasen før, intra og efter træning. De øvrige 30% skal føjes til din morgenmad og / eller det andet måltid efter træning. Hvis du træner om morgenen, ville din frokost være et bedre valg for det ekstra kulhydratindtag.

Dette er ikke en universel retningslinje - alle har forskellige kulhydratbehov baseret på deres stofskifte, træningstype og kosttilskud, som de tager, såsom Indigo-3G®, som tilsyneladende giver dig mulighed for at indtage mere kulhydrater, end du normalt kunne. Det er en effektiv tommelfingerregel, der gør et godt stykke arbejde med at få folk slankere uden at kompromittere gevinster i muskel / magert væv.

Så hvis du spiser 300 gram kulhydrater på dage, træner du ekstremt hårdt, bruger 200 gram i løbet af fasen før, intra og efter træning.

For eksempel:

  • Før træning: 1 kop havre og 1 kop blåbær. (54 + 22 = 76 gram)
  • Intra: 1 scoop Plamza ™. (38 gram)
  • Post: 8 ounce søde kartofler. (56 gram)
  • I alt = 170 gram kulhydrater

De andre 100 gram eller deromkring placeres i din morgenmad (50 gram) og det andet måltid efter træning. At strukturere kulhydratindtag på denne måde giver dem "formål" og giver bedre næringsopdeling.

Brug bortskaffelsesmidler.

Du kan drive flere næringsstoffer i muskler ved at bruge eksogent insulin. jeg lade være med godkend denne mulighed, da bugspytkirtlen er en forfærdelig ting at rode med. Jo mindre insulin der er nødvendigt for at få arbejdet gjort, jo slankere bliver du!

Begræns samlet kulhydratindtag.

Overdreven kostholdige kulhydrater nedsætter insulinfølsomheden. Forholdet mellem insulinniveauer og insulinfølsomhed er ikke-lineær, hvilket betyder, at højt kulhydratindtag, selv inden for normale intervaller for frigivelse af insulin, kan forårsage et stort fald i insulinfølsomhed. Øgede insulinniveauer får stofskiftet til at "sætte sig fast" i kulhydratforbrændingsfunktion ved at aktivere ekspressionen af ​​gener til kulhydratmetabolisme og nedregulere ekspressionen af ​​gener for fedtoxidation.

Den gennemsnitlige person har omkring 350-400 gram glykogenreserver i muskelvæv og yderligere 100 gram i leveren. Hvis de ekstra kulhydrater ikke forbrændes til øjeblikkelig energi, omdannes de til triglycerid og opbevares som kropsfedt.

Fortolk ikke dette forkert som en “kulhydrat er dårlig besked." Igen, overskydende kulhydrater er synderen.

Forbedring af næringsstofopdeling ved at bekæmpe insulinresistens

Begræns betændelse. Du har uden tvivl hørt om omega-6 til omega-3-forhold for generel sundhed. Se, det hjælper også med at bekæmpe insulinresistens.

Betændelse har en negativ indflydelse på insulinfølsomheden, så det er en vigtig del af næringsopdelingsligningen at kontrollere det. Kronisk betændelse er en fællesnævner for fedme og type 2-diabetes, så hvis vi forbinder prikkerne, betyder dårlig insulinfølsomhed, at du er tilbøjelig til at få fedt og opdele næringsstoffer mindre effektivt.

Bemærk: Det samlede niveau af betændelse i kroppen bestemmes af forholdet mellem omega-6 og omega-3 fedt i cellemembraner.

Omega-6 og omega-3 flerumættede fedtsyrer er forløbere for potente signalmolekyler kaldet eicosanoider der spiller en vigtig rolle i reguleringen af ​​betændelse. Omega-6 fedtstoffer fremmer dannelsen af ​​inflammatoriske eicosanoider, mens omega-3 fedtstoffer fremmer de antiinflammatoriske versioner. Dette gør ikke betyder, at vi ikke vil have nogen af ​​de “dårlige” inflammatoriske eicosanoider; de er nødvendige til ting som sårheling. Igen kommer det tilbage til forholdet.

Den menneskelige krop kan producere alle de fedtsyrer, den har brug for, undtagen linolsyre (LA), et omega-6 fedt og α-linolensyre (ALA), et omega-3 fedt. Disse fedtstoffer er vigtige, og det er vigtigt, at vi inkluderer disse i kosten i de korrekte forhold for at begrænse betændelse.

Den typiske "vestlige diæt" forårsager overproduktion af inflammatoriske eicosanoider, hvilket resulterer i kronisk inflammation og nedsat insulinfølsomhed. Det "ideelle" omega 6: 3-forhold på 4: 1 optimerer insulinfølsomheden ved at afbalancere produktionen af ​​pro- og antiinflammatoriske prostaglandiner.

Bemærk. Kun 8-20% af ALA i kroppen omdannes til EPA, mens konvertering af ALA til DHA er endnu mindre, omkring 0.5-9%. Dette betyder, at det er svært at få nok EPA og DHA til at begrænse betændelse og opnå optimale niveauer af insulinfølsomhed ved ALA-forbrug alene.

Den gode nyhed er, at fede fisk som laks, ørred og sild er fyldt med EPA og DHA. Du kan også øge EPA og DHA med fiskeolie eller kosttilskud som Flameout®.

Forskere har for nylig opdaget, at det inflammatoriske respons, der forårsager insulinresistens og diabetes, er forbundet med fedtvæv. Indtil for nylig blev fedtvæv betragtet som en "passiv" opbevaring af lipidenergi, men vi ved nu, at fedtbutikker også fungerer til at kontrollere hele kroppen insulinfølsomhed.

Forskere begyndte at se nærmere på fedtvæv, da det blev fundet, at overudtryk af GLUT4 i adipocytter faktisk forbedrede insulinfølsomheden i hele kroppen. Flere år bagefter blev det opdaget, at knockout af GLUT4-genet specifikt i fedtvæv forårsagede insulinresistens i muskler og lever, bevis for, at fedtvæv i væsentlig grad påvirker, hvordan insulin fungerer i resten af ​​kroppen.

Fedt er i virkeligheden mere et endokrin organ, der udskiller et antal hormoner kaldet “adipokiner”, som styrer insulinfølsomhed og betændelse i hele kroppen.

Mere end 50 forskellige adipokiner er identificeret til dato, hvilket enten kan have positive eller negative virkninger på insulinfølsomheden. De "gode" adipokiner inklusive leptin og adiponectin er potente næringsstofopdelingsmidler. Sammen øger leptin og adiponectin fedtforbrænding, mindsker fedtopbevaring og øger insulinfølsomheden.

De "dårlige" adipokiner inklusive resistin, TNFa og andre cytokiner, såsom IL-6-stigning, forårsager insulinresistens ved at øge inflammation. Heldigvis har vi noget at sige om typen og niveauet af adipokiner, der udskilles fra fedtceller. Omega 3-fedtstofferne EPA og DHA fremmer produktionen af ​​de "gode" adipokiner, som øger insulinfølsomheden og optimerer næringsopdelingen.

EPA og DHA om insulinfølsomhed og betændelse

  • Reducer betændelse ved at fremme dannelsen af ​​antiinflammatoriske eicosanoider.
  • Øg produktionen af ​​de “gode” adipokiner adiponectin og leptin direkte af fedtceller.
  • Forøg insulinfølsomheden ved direkte at stimulere en receptor, der begrænser produktionen af ​​inflammation og "dårlige" adipokiner i fedtvæv.

Næste: Stress ikke!

Gør alt andet rigtigt, og denne kan stadig få dig. Stress har en stærk negativ indvirkning på insulinfølsomheden og den måde, vi fordeler næringsstoffer på. Forskere opdagede, at det autonome nervesystem (ANS) også er en mester i regulatorinsulin-signalering. ANS regulerer ufrivillige vitale funktioner, der består af det sympatiske nervesystem (SNS) og det parasympatiske nervesystem (PNS).

SNS er mere almindeligt kendt som "kamp eller flugt" -systemet. Det reagerer på stress ved at fremskynde hjertefrekvensen, indsnævre blodkar, hæve blodtrykket og reducere fordøjelsesaktiviteten; dybest set alt hvad du behøver for at kæmpe eller løbe fra fare. PNS modvirker SNS ved at inducere et afslapningsrespons (blodtryk og hjertefrekvens reduceres, fordøjelsesaktivitet øges osv.). Det er den samlede balance mellem PNS og SNS-aktivitet, der bestemmer, hvor meget insulin der frigives og insulinfølsomhed.

  • PNS nedsætter energiforbruget og forstærker virkningen af ​​insulin i målvæv ved at øge insulinfølsomheden, aktivere glukoseoptagelse og glykogenlagring.
  • SNS øger energiforbruget, nedsætter insulinfølsomheden og udløser lipolyse i fedtvæv. Den generelle effekt af SNS er at øge brugen af ​​fedt til brændstof i kamp- eller flytilstand for at bevare muskelglykogen.

Dette system tjente os godt i vores forfædres dage. Da SNS-systemet blev konfronteret med en sabeltandig tiger eller en vred klubhåndterende hulekvinde, gik vi ind og forberedte os på at kæmpe eller flygte. Hvis det lykkedes os at overleve, vendte ANS-aktiviteten tilbage til normal, når stress var aftaget.

Men i dag har stress en tendens til at være kronisk i stedet for akut, såsom deadlines, skatter, trafikpropper, vrede kostesvingende koner osv. Dette sætter os i en konstant stresstilstand, hvilket resulterer i en ubalance mellem SNS- og PNS-grene i det autonome nervesystem.

Kroniske / høje niveauer af stress får ANS til at blive ubalanceret ved overaktivering af SNS-systemet. Dette kan føre til insulinresistens, binyretræthed, forhøjet blodtryk og øget muskelnedbrydning.

Venstre ukontrolleret, stress kan være en dræber. Vi kan ikke anføre vigtigheden af ​​dette nok. Høje stressniveauer er giftige for en stor fysik.

Optimer insulinsignalering ved at afbalancere PNS og SNS-aktivitet

  • Du skal ikke bekymre dig om ting, du ikke kan kontrollere.
  • Få nok søvn.
  • Undgå livssugere. Du ved, hvem de er.
  • Lær at slappe af. Afslapning fremmer ANS-aktivitet, øger insulinfølsomhed (muskelvækst, glykogenopbevaring osv.).
  • Træn hårdt! Træning er den type akut stress, vi er designet til. En kombination af intens træning og hvile holder nervesystemet i den rette balancestilstand for muskelmasse gevinster.

Opsummering

Under normale omstændigheder kontrolleres insulinfølsomhed nøjagtigt for at opretholde balancepunktet kaldet energihomeostase. Som atleter er vores mål at drive maksimal glukose ind i muskelvæv og mindst mulig glukose i fedtvæv. Dette kræver optimal insulinfølsomhed, et spørgsmål om næringsopdeling.

Målet med næringsstofopdeling er at skabe en balance, hvor næringsstoffer primært omdirigeres til muskelmasse og glykogenopbevaring, mens de mister eller opretholder lave kropsfedtniveauer. Dette er et subtilt sted, men ligesom kroppen balancerer utallige faktorer for at opretholde energihomeostase, skal vores indsats for opdeling af næringsstoffer også være "afbalanceret".

Under normale forhold er systemet selvregulerende, men ved at følge de retningslinjer, vi har beskrevet i denne artikel, er du godt på vej til en slankere, mere muskuløs, sundere fysik.

Med venlig hilsen,
Bill og John

Referencer

  1. Kahn BB. Lilly foredrag 1995. Glukosetransport: afgørende trin i insulinhandling. Diabetes 1996; 45: 1644-54.
  2. Kahn SE, Hull RL, Utzschneider KM. Mekanismer, der forbinder fedme med insulinresistens og type 2-diabetes. Natur 2006; 444: 840-6.
  3. SchutzY. Begrebet fedtbalance i human fedme revideret med særlig henvisning til de novo lipogenese. Int J Obes Relat Metab Disord 2004; 28 Suppl 4: S3-S11.
  4. Schwarz JM, Linfoot P, Dare D, Aghajanian K. Hepatic de novo lipogenese hos normoinsulinæmiske og hyperinsulinæmiske forsøgspersoner, der indtager diæter med højt fedtindhold, lavt kulhydratindhold og lavt fedtindhold, højt kulhydrat. The American Journal of Clinical Nutrition 2003; 77: 43-50.
  5. Parker EJ. Diæt kulhydratets virkninger på lipogenese og forholdet mellem lipogenese og blodinsulin og glukosekoncentrationer. Br J Nutr 2002; 87 Suppl 2: S247-S253.
  6. KoltermanOG, Greenfield M, Reaven GM, Saekow M, Olefsky JM. Effekt af en diæt med højt kulhydratindhold på insulinbinding til adipocytter og på insulinvirkning in vivo hos mennesker. Diabetes 1979; 28: 731-6.
  7. Roberts R, Bickerton AS, Fielding BA, Blaak EE, Wagenmakers AJ, Chong MF, et al. Reduceret oxidation af fedt i kosten efter en kortvarig diæt med højt kulhydratindhold. Am J Clin Nutr 2008; 87: 824-31.
  8. SemenkovichCF. Insulinresistens og aterosklerose.J Clin Invest 2006; 116: 1813-22.
  9. Kalder pc. n-3 flerumættede fedtsyrer, betændelse og inflammatoriske sygdomme. Am J Clin Nutr 2006; 83: 1505S-19S.
  10. SerhanCN, Hong S, Gronert K, Colgan SP, Devchand PR, Mirick G, et al. Resolvins: en familie af bioaktive produkter af omega-3 fedtsyretransformationskredsløb initieret af aspirinbehandling, der modvirker proinflammationssignaler. J Exp Med 2002; 196: 1025-37.
  11. Schwab JM, Chiang N, Arita M, Serhan CN. Resolvin E1 og protectin D1 aktiverer inflammation-opløsningsprogrammer. Natur 2007; 447: 869-74.
  12. SimopoulosAP. Betydningen af ​​forholdet mellem essentielle omega-6 / omega-3 fedtsyrer: evolutionære aspekter. World Rev Nutr Diet 2003; 92: 1-22.
  13. BurdgeGC. Metabolisme af alfa-linolensyre hos mennesker. Prostaglandiner Leukot Essent Fedtsyrer 2006; 75: 161-8.
  14. DeFilippisAP, Sperling LS. Forståelse af omega-3'er. Am Heart J 2006; 151: 564-70.
  15. WellenKE, Hotamisligil GS.Betændelse, stress og diabetes. J Clin Invest 2005; 115: 1111-9.
  16. ShoelsonSE, Lee J, Goldfine AB. Betændelse og insulinresistens. J Clin Invest 2006; 116: 1793-801.
  17. Rosen ED, Spiegelman BM. Adipocytter som regulatorer af energibalance og glukosehomeostase. Natur 2006; 444: 847-53.
  18. GnudiL, Tozzo E, Shepherd PR, Bliss JL, Kahn BB. Højt niveau overekspression af glucosetransportør-4 drevet af en fedt-specifik promotor opretholdes i transgene mus på en diæt med højt fedtindhold, men forhindrer ikke nedsat glukosetolerance. Endokrinologi 1995; 136: 995-1002.
  19. Abel ED, Peroni O, Kim JK, Kim YB, Boss O, Hadro E, et al. Fedt-selektiv målretning af GLUT4-genet forringer insulinvirkningen i muskel og lever. Natur 2001; 409: 729-33.
  20. TrayhurnP. Fedtvævs endokrine og signalrolle: nye perspektiver på fedt. Acta Physiol Scand 2005; 184: 285-93.
  21. Havel PJ. Opdatering af adipocythormoner: regulering af energibalance og kulhydrat / lipidmetabolisme. Diabetes 2004; 53 Suppl 1: S143-S151.
  22. Wall R, Ross RP, Fitzgerald GF, Stanton C. Fedtsyrer fra fisk: det antiinflammatoriske potentiale i langkædede omega-3 fedtsyrer. Nutr Rev 2010; 68: 280-9.
  23. Murata M, Kaji H, Takahashi Y, Iida K, Mizuno I, Okimura Y, et al. Stimulering af eicosapentaensyre af leptin-mRNA-ekspression og dets sekretion i mus 3T3-L1-adipocytter in vitro. Biochem Biophys Res Commun 2000; 270: 343-8.
  24. Perez-Matute P, Marti A, Martinez JA, Fernandez-Otero MP, Stanhope KL, Havel PJ, et al. Eicosapentaenoic fedtsyre øger leptinsekretion fra primære dyrkede rotte-adipocytter: glukosemetabolismens rolle. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2005; 288: R1682-R1688.
  25. ItohM, Suganami T, Satoh N, Tanimoto-Koyama K, Yuan X, Tanaka M, et al. Øget adiponectinsekretion af stærkt oprenset eicosapentaensyre i gnavermodeller af fedme og overvægtige hos mennesker. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2007; 27: 1918-25.
  26. Oh DY, Talukdar S, Bae EJ, Imamura T, Morinaga H, Fan W, et al. GPR120 er en omega-3 fedtsyrereceptor, der medierer potente antiinflammatoriske og insulinsensibiliserende virkninger. Celle 2010; 142: 687-98.
  27. KreierF, Fliers E, Voshol PJ, Van Eden CG, Havekes LM, Kalsbeek A, et al. Selektiv parasympatisk innervering af subkutane og intra-abdominale fedtfunktionelle implikationer. J Clin Invest 2002; 110: 1243-50.
  28. RobidouxJ, Martin TL, Collins S. Beta-adrenerge receptorer og regulering af energiforbrug: en familieaffære. Annu Rev Pharmacol Toxicol 2004; 44: 297-323.
  29. Schwartz MW, Woods SC, Porte D, Jr., Seeley RJ, GD Baskin. Central nervesystem kontrol af madindtagelse. Nature 2000; 404: 661-71.

Endnu ingen kommentarer