Indtil for nylig vidste jeg, at dette videnskabsfelt var et spændende
område, der en dag ville ændre fremtiden for ernæring, medicin,
og mere.
Men efter min mening var alt dette vanvittige gen-næringsstof ting stadig
pakket ind i mysterium. Det var de ting, futurister antog
om snarere end de ting, læger, ernæringseksperter og sundhed
eksperter kunne bruge hver dag.
 |
For seks måneder siden var jeg så heldig at sidde i en lille gruppe
foredrag ledet af en af verdens førende ernæringsforskere,
Dr. Ahmed El-Sohemy. Da jeg hørte Dr. El-Sohemy taler, indså jeg
at jeg tog fejl. Med afslutningen af det menneskelige genom-projekt
og den nyeste ernæringsvidenskab er det klart, at ernæringsomfund
er ikke længere medicinens fremtid. Det er her i dag. Og
det anvendes af avancerede sundhedseksperter hver dag.
Da jeg sad i publikum, skød mine neuroner som en fjerde
af juli lysshow. Der var så meget info, der fløj rundt, at min
pen kunne ikke bevæge sig hurtigt nok til at følge med. Jeg vidste, at jeg var nødt til at sætte mig ned
at vælge Dr. El-Sohemys hjerne. Her er hvad der kom ud af vores seneste
samtale.
T Nation: Dr. El-Sohemy, tak fordi du accepterer at gøre dette
interview. Det er meget værdsat, og jeg ved, at alle, der læser, vil
Bliv fascineret af dit arbejde.
For et par måneder tilbage præsenterede du nogle meget interessante data
ser på, hvordan genomisk information kan påvirke vores forståelse af
ernæring og næringsstofvidenskab. Med andre ord talte du om
hvordan vores gener kan bestemme vores svar på den mad, vi spiser,
kosttilskud, vi tager med mere.
For de læsere, der ikke er fortrolige med dette forskningsområde, kan du
kort beskrive området nutrigenomics?
Nutrigenomics, undertiden kaldes
ernæringsgenomik, undersøger, hvordan de fødevarer, vi spiser, interagerer
med vores gener for at påvirke vores helbred. De spørgsmål, vi typisk stiller
er, ”Hvor meget af hvert næringsstof skal en bestemt person
forbruge?”Og,“ Hvad er de biologiske virkninger af et specifikt
supplement?”
Der er dybest set to tilgange, som vi bruger til at undersøge
sådanne spørgsmål.
Først ser vi på, hvordan almindelige variationer findes i hele
humant genom forklare individuelle forskelle i respons på diæt
indtag. For eksempel forklarer dette forskningsområde, hvorfor nogle mennesker
kan spise en diæt med højt fedtindhold og ikke har noget problem med deres kolesterol
niveauer, mens andre oplever det nøjagtige modsatte
respons.
 |
Morgenmad af mestre for nogle, hjerteanfald specielt til
andre.
Denne forskningslinje, undertiden benævnt næringsstoffer, gør det muligt for os at forstå, hvorfor nogle individer
reagere anderledes end andre på nøjagtigt det samme
næringsstoffer.
Den anden tilgang, som nutrigenomics forskere bruger, er at
undersøge, hvordan næringsstoffer og bioaktive komponenter i fødevarer tænder
eller fra visse gener - disse gener påvirker vigtige metaboliske stoffer
og fysiologiske processer i kroppen.
For eksempel har forskere identificeret forbindelser, der findes i
broccoli, der tænder for et specifikt gen, der hjælper kroppen
afgifte nogle af de skadelige kemikalier, som vi undertiden udsættes for
til.
 |
Selvfølgelig hjælper denne forskningslinje os med at forstå
mekanismer bag, hvordan mad og specifikke forbindelser inden for mad kan
påvirke vores helbred.
T Nation: Dette er virkelig seje ting, især da folk har gjort det
proklamerede længe, at ”du skal finde, når det kommer til ernæring
hvad der fungerer for dig.”Ofte betyder dette masser af forsøg og
fejl.
I det væsentlige hjælper feltet nutrigenomics med at forklare hvorfor du skal finde, hvad der fungerer for dig, såvel som at hjælpe
bestemme hvadvil arbejde for din genetiske type.
Før jeg går dybere ind i din forskning, er jeg nysgerrig. Hvordan gør det?
en som dig bliver involveret inden for nutrigenomics? Hvad er der?
din baggrund?
Jeg blev først interesseret i dette felt omkring 10
år siden, hvilket er før udtrykket "nutrigenomics" faktisk var
mønter. På det tidspunkt arbejdede jeg på min ph.d. i ernæringsmæssige
videnskab og undersøgte effekterne af kolesterol på kræft
ved hjælp af gnavermodeller.
Et af mine eksperimenter gav helt uventede resultater. Faktisk,
de var helt modsatte af dem, der blev offentliggjort af andre
forskere. Det viste sig imidlertid, at stammen af rotte, som jeg
brugt metaboliserer kolesterol ganske anderledes end andre stammer
der blev brugt i tidligere eksperimenter.
Undersøgelsens design var stort set identisk med tidligere, men
den eneste reelle forskel var dyrenes genetiske baggrund.
Jeg indså vigtigheden af at overveje genetik, når jeg studerede
ernæring, og det skete for mig, at genetiske forskelle mellem
mennesker kunne også forklare, hvorfor nogle mennesker reagerer anderledes end
andre.
Så jeg besluttede at tage nogle genetik kurser og gennemføre en major
i molekylærbiologi. Efter afslutningen af min ph.d. ved University of
Toronto, jeg tog til Harvard for et stipendium for at forfølge denne type
forskning hos mennesker.
T Nation: Som sådan er du bestemt en pioner inden for området. Og
det er fantastisk, at vi har fyre som dig med omfattende bio og
genetiske baggrunde ser på nogle meget vigtige ernæringsmæssige
spørgsmål.
Hvordan kan vores gener påvirke vores personlige reaktioner på
mad, vi spiser, og de stoffer, vi tager?
Til at begynde med har vi kendt længe
at enkeltpersoner reagerer forskelligt på visse stoffer. Faktisk,
meget af banebrydende arbejde i farmakogenetik var færdig
årtier siden ved University of Toronto.
Men begrebet personlig medicin går så langt tilbage som
480 f.Kr., da Hippokrates, faderen til moderne medicin, bemærkede det
”Positiv sundhed kræver kendskab til menneskets primære forfatning
og af kræfterne i forskellige fødevarer, både de naturlige for dem og
dem, der stammer fra menneskelig dygtighed.”
 |
Ordet "forfatning" er en klar henvisning til vores genetiske
profil og "fødevarer, der skyldes menneskelig dygtighed" kan ses som
de kosttilskud og funktionelle fødevarer, vi nu har
ledig.
Ligesom med stoffer, når det kommer til de næringsstoffer, vi tager i
gennem vores kostvaner eller de kosttilskud, vi tager, kan vores gener forårsage
os til at reagere anderledes end vores naboer.
Her er et eksempel: Visse gener kan påvirke frekvensen af
absorption, distribution, metabolisme eller udskillelse af næsten
alt, hvad vi spiser. Og disse forskelle kan resultere i ekstreme
variation i, hvordan vi reagerer.
Genet, som jeg nævnte tidligere, som kan aktiveres af
forbindelser, der findes i broccoli, mangler faktisk i ca. 20% af
befolkningen. Så nogle mennesker drager ikke fordel af afgiftningen
egenskaber ved broccoli, selvom de sandsynligvis stadig drager fordel af
dets antioxidante virkninger.
At forstå grundlaget for denne variabilitet vil helt sikkert hjælpe
os gør et par ting. For det første kan det hjælpe med at forklare nogle af de
inkonsekvenser blandt tidligere undersøgelser, der har knyttet næringsstoffer,
kosttilskud og andre bioaktive stoffer til en række sundhedsmæssige resultater.
For det andet kan det hjælpe os med at forstå, hvordan vi spiser eller hvilke kosttilskud
at bruge baseret på vores genetiske profil.
 |
T Nation: Faktisk har jeg læst det baseret på genetiske forskelle,
den fysiologiske reaktion på et bestemt lægemiddel eller supplement kan være
70 gange forskellig ved samme dosis mellem to individer. Mens
dette virker chokerende, det står til grund.
For eksempel reagerer nogle mennesker på kreatintilskud
med store ydeevne forbedringer og stigninger i magert masse
mens andre ikke har noget svar. Ud fra dette er det sandsynligt, at en eller
flere af trinene - absorption, distribution, metabolisme eller
udskillelse - påvirkes af deres forskellige genotyper, hvilket fører til en
stor forskel i respons.
Jeg ved, at du undersøger netop denne ting med hensyn til
indtagelse af koffein. Hvad viser dit laboratorium?
Sidste år offentliggjorde vi en undersøgelse i Tidsskrift
fra American Medical Association at demonstrere det i nogle
individer, koffeinholdigt kaffeindtag nedsatte risikoen for hjerte
angreb. Men hos andre individer den samme dosis koffeinfri
kaffe øget risikoen for hjerteanfald.
 |
T Nation: Lad mig gætte. Det havde at gøre med
gener.
Det er rigtigt. Enkeltpersoner, der havde det, vi kalder en
'langsom' version af genet CYP1A2 (et gen, der nedbryder koffein
i leveren) har en øget risiko for et hjerteanfald, når
øget forbrug af koffeinfri kaffe.
De, der har den 'hurtige' version af CYP1A2, har dog en nederste risiko for hjerteanfald med moderat indtag af
koffeinfri kaffe (1-3 kopper om dagen).
T Nation: Hvordan forstår folk dette
modsætning?
Disse fund tyder på koffeinfri kaffe
øger kun hjertesygdomme hos dem, der har en begrænset kapacitet
at nedbryde koffein.
Årsagen til, at de med den 'hurtige' version af genet måske
fordelen er, fordi de kan nedbryde koffein meget hurtigt,
slippe af med koffein og samtidig bevare det "sunde"
antioxidanter i kaffen. Det er disse antioxidanter, ikke
koffein, som muligvis giver beskyttelse for hjertet.
Så i sidste ende er koffein selv sandsynligvis ikke godt for nogen
med hensyn til hjertesygdomme. Men hvis du hurtigt kan slippe af med det
fordi du er en 'hurtig' metabolisme af koffein, så kan du måske
drage fordel af de andre forbindelser i enten kaffe eller te, begge af
som er ret gode kilder til antioxidanter.
 |
Forresten er det ikke et 'hurtigt' stofskifte til koffein
nødvendigvis gøre dig til en 'hurtig' metaboliserer af enhver anden diæt
faktor. Enzymerne kodet af hvert gen er ret specifikke for
forbindelser, de metaboliserer.
T Nation: Desværre for mig kender jeg ikke min CYP1A2-genotype,
men jeg elsker en lejlighedsvis kop espresso! Hvordan kan jeg vide, om jeg er
spiller russisk roulette med mit helbred hver gang jeg brygger en gryde op
af java?
Nogle mennesker tror, de ved, at de er 'langsomme'
metabolisatorer af koffein, for hvis de har en kop kaffe i
eftermiddag holder det dem oppe hele natten. Men det betyder bare det
koffein binder mere effektivt til en specifik receptor i
nervesystemet, hvilket er, hvordan koffein fungerer som en
stimulant.
Det fortæller dig ikke noget om, hvor hurtigt koffein er
nedbrudt af leveren, hvilket er det vigtigste organ, der er
ansvarlig for metabolisering af koffein. Den eneste måde at vide, om
du er en 'hurtig' eller 'langsom' koffeinmetabolisator ved at have et DNA
prøve.
 |
”Mike, det er du ikke en langsom koffein
stofskifte.”
Mit laboratorium kører rutinemæssigt disse genetiske tests ved hjælp af celler der er
let fås ved at sudre indersiden af din mund. Selvom dette
sker primært til forskningsformål og til sundhedspleje
praktikere, vi prøver også at udvikle en test, der ikke gør det
kræve brug af detaljeret udstyr, der er nødvendigt for at behandle og
analysere DNA.
T Nation: Er der ikke nogle progressive sundhedscentre, der laver denne type
af genetisk testning for patienter? Hvis ja, nogen
anbefalinger?
Jeg har hørt om et firma, der hævder at tilbyde
CYP1A2-testen baseret på vores offentliggjorte undersøgelse, men jeg kan ikke rigtig
kommentere, hvor pålidelig deres test er. De har ikke gjort det
forskning, vi har.
T Nation: Foruden koffein er der andre
interventioner, der ser på, hvordan forskellige genotyper reagerer på
forskellige diæter eller kosttilskud?
Der er mange interessante undersøgelser, der gør bare
at. Eksempler inkluderer fiskeolies evne til at sænke blodet
lipider, hvordan mættet fedtreduktion påvirker plasmakolesterol
niveauer, eller hvordan visse fytokemikalier kan være mere biologisk
aktiv i nogle individer.
Et par undersøgelser har vist, at de, der har en bestemt
version af PPARg-genet reagerer meget mere positivt på blodet
lipidsænkende virkninger af fiskeolier. Nogle af disse undersøgelser er
små og resultaterne kun foreløbige, men spændende
Ikke desto mindre.
Denne slags undersøgelser betyder, at vi ikke længere behøver at gætte
spil, når vi prøver at forudsige, om fiskeolier kan sænke vores
blodlipider og reducerer vores risiko for hjertesygdomme.
Med hensyn til at sænke dit indtag af mættet fedt viser det sig, at
dette er gavnligt for langt størstedelen, men hos nogle mennesker der
har en bestemt version af APOE-genet, har den faktisk
modsat virkning.
Endelig er grøn te kendt for at have flere gavnlige
fytokemikalier, men en række undersøgelser viser nu, at nogle
folk nedbryder disse forbindelser langsommere og sandsynligvis ikke
har brug for at forbruge så meget for at få de samme fordele.
 |
Behøver ikke at forbruge meget grøn te? Giv mig en
pause.
T Nation: Dette er fantastiske ting, og det sætter virkelig spørgsmålstegn ved
hvert stykke forskning, der er udført til dato! Når alt kommer til alt med
genetisk blandede fagpopulationer, er det ikke underligt ernæringen
forskning kan være ret inkonsekvent.
Nu har jeg hørt dig tale om, hvordan gener ikke kun påvirker sundheden
resultater, men de kan påvirke madpræferencer. Hvad der ser ud
på den front?
Der er omkring to dusin gener, der koder
for receptorer med bitter smag på overfladen af tungen. Og
variationer i disse gener kunne forklare, hvorfor nogle mennesker finder
visse fødevarer som broccoli eller blomkål meget bitter. Alligevel andre
find dem meget mindre bitre.
Gener kan også påvirke de fødevarer, vi vælger, ved at påvirke
hjernens belønningssystem. Faktisk forskellige næringsstoffer og mad
bioaktive stoffer har forskellige virkninger på neurotransmittere som f.eks
dopamin og serotonin, som begge påvirker vores humør og
opførsel. Og alt dette er baseret på vores genotype.
For eksempel undersøger mit laboratorium i øjeblikket hvorfor nogle
enkeltpersoner ser ud til at kræve sukker eller kulhydrater mere end andre
og hvorfor koffein forbedrer humør hos nogle mennesker, men forårsager angst
i andre.
T Nation: Hvilke neurotransmittere taler vi her om
respekt for disse kulhydrater og koffeinbehov?
Nå, vi begynder at se på genet, der
koder for en hovedreceptor for dopamin, som vi tror kunne være
påvirke humørsvaret på en række forskellige fødevarer. Vi dirigerer
disse undersøgelser i øjeblikket og skulle begynde at få nogle resultater
i løbet af de næste par måneder.
T Nation: Dette er virkelig gode ting, og jeg er sikker på, at vi bare er ved
toppen af isbjerget her. Eventuelle forudsigelser for andre områder
forskere vil undersøge i den nærmeste fremtid, og hvad de vil
finde?
Jeg tror, der er stadig så meget, at vi ikke gør det
forstå med hensyn til, hvordan næringsstoffer interagerer med gener for at påvirke
sundhed, fitness og ydeevne. Faktisk begynder vi kun at
forstå kompleksiteten af det menneskelige genom.
Vi troede, at to personer var 99.9% det samme,
men det ser ud til, at vi sandsynligvis er meget mere forskellige fra en
en anden. Efterhånden som vores forståelse af det menneskelige genom forbedres, er det
ændrer de typer spørgsmål, vi begynder at stille om ernæring, og
det ændrer, hvordan vi designer vores studier.
Hvad angår andre områder inden for ernæringsforskning, tror jeg, vi skal
begynde at se noget meget interessant arbejde, der involverer applikationen
af nanovidenskab. Dette vil medføre ændringer i leveringssystemet for
næringsstoffer og fødevarebioaktive stoffer.
T Nation: Hvad taler vi om her? Hvad er nanovidenskab og
hvordan kan det påvirke levering af næringsstoffer?
Nanovidenskab beskæftiger sig med sager på en ultra-lille
skala (1 nanometer er en milliontedel af en millimeter).
Hvis du tager en partikel og hugger den op i meget mindre stykker,
du øger overfladearealet uden at ændre det faktiske beløb. EN
meget større overfladeareal giver mere plads til kemiske og
biologiske reaktioner skal finde sted.
Afhængig af størrelsen på partiklerne vil den samlede styrke være
være meget anderledes. Det betyder, at vi muligvis kan bruge meget mindre
mængder af kosttilskud, fordi vi kan bruge dem mere
effektivt.
T Nation: Og hvilken retning er dit forskerteam på vej?
Vi har en række projekter, der har til formål at identificere
de genetiske faktorer, der påvirker koffeinforbrugsadfærd,
samt hvordan genetiske faktorer ændrer de forskellige biologiske
virkninger af koffein. Vi forsøger også at identificere de gener, der
kan forklare præferencer og aversioner for specifikke fødevarer og
smag.
 |
Også min gruppe ser på at identificere genetiske variationer, der
forudsige lydhørhed over for vitaminer og andre vigtige næringsstoffer.
Vi har allerede nogle spændende foreløbige fund, som vi vil være
præsenterer på Experimental Biology Conference i San Diego i
April, 2008.
T Nation: Tak Dr. El-Sohemy. Hold os informeret om din
nyeste forskning.
Min fornøjelse. Vil gøre!
Endnu ingen kommentarer