En magert, middel, fedtforbrændende maskine!

2367
Oliver Chandler
En magert, middel, fedtforbrændende maskine!

Denne artikel er måske mere kompliceret end nogle, der måske vises i Testosteron. Hej, ingen har nogensinde sagt, at disse ting var lette; hvis det var, ville alle gøre det! Med det i tankerne opfordrer jeg kraftigt de af jer, der ikke er videnskabstyper, til at halte igennem det. Det underliggende budskab og de ret specifikke instruktioner, der gives i slutningen, er vigtige - vigtigt, det vil sige, hvis du gør noget ved at ændre din kropssammensætning og er villig til at foretage nogle få enkle diætændringer for at få det til at ske.

Jeg hedder Eric, og jeg er en tynd lille udholdenhedsatlet. Specifikt er jeg en mager lille astmatisk cyklist. Inden du klikker på denne artikel, i frygt for at du måske på en eller anden måde kan "fange" hvad jeg har og blive en tynd lille udholdenhedsatlet, lad mig fortælle dig dette. Jeg ved, hvordan du sikkert kan øge din stofskifte og øge din kapacitet til at forbrænde fedt ved blot at ændre din diæt.

Jeg troede, det kunne fange din opmærksomhed.

Før jeg giver denne visdom videre til dig, skal jeg først fortælle dig historien om, hvordan jeg startede ned på min nuværende forskningsvej.

For et par år siden flyttede jeg til London, Ontario for at afslutte min ph.D. Det eneste problem er, at London er et absolut forfærdeligt sted at være en astmatisk cyklist. Vejene er dårligt vedligeholdt, og ingen af ​​dem har skuldre. For at gøre tingene værre, er jeg nødt til at dele disse veje med nogle af de mest hensynsløse mennesker, der nogensinde har kørt bil. At cykle her er bogstaveligt talt en uafhængig risikofaktor for alle dødsårsager. Så er der det videnskabelige eksperiment, de kalder luft her i det sydlige Ontario. Luftkvaliteten er så dårlig om sommeren, at jeg ikke har nogen chance for at kontrollere min astma, når jeg kører - uanset hvor stærkt medicin jeg er. Som et resultat af dette faldt min træningsvolumen markant. Og endnu værre, da jeg trak min dovne røv ud af sofaen, holdt min astma mig fra at træne hårdt.

Efter et års ophold i mit eget personlige helvede blev jeg fed og langsom - bogstaveligt talt. For første gang i mit liv var jeg i de to cifre for kropsfedtprocent. Som enhver god amerikaner antog jeg bare, at målingerne var forkerte og startede på en jævn plan for benægtelse og afslag. Jeg fortsatte med at komme ind i min gelatinøse røv i det lejlighedsvise løb, men det sjove er, når du holder op med at træne seriøst og bliver fedt, får du normalt din røv sparket af fyre, der ikke har ret til at svinge på din røv. Under en af ​​mine mange slag fik jeg et astmaanfald, som jeg ikke kunne få kontrol over, uanset hvad jeg prøvede. Jeg faldt ud af løbet og tilbragte en sjov nat i skadestuen. Det var det sidste halm.

Bestemt på at finde en måde at håndtere min astma på, begyndte jeg at læse meget om, hvad der præcist sker, når du får et astmaanfald. Jeg fandt ud af, at der kaldes en familie af kemikalier eicosanoider der produceres som reaktion på de stimuli, der forårsager angrebet. Disse eicosanoider er produceret af fedtstoffer, der findes i dine cellemembraner. De dannede eicosanoider har forskellige kemiske egenskaber afhængigt af hvilken type fedt der er inkorporeret i dem. For at gøre en lang historie lidt kortere er omega-6 fedtsyrer meget pro-inflammatoriske (astma og allergi er hovedsageligt en betændelsessygdom), mens omega 3 fedtsyrer (dem der findes i fiskeolier) ikke er. Nå, jeg skiftede hurtigt min diæt. Jeg forsøgte helt at eliminere omega-6 fedtsyrer og spise så meget omega-3 fedtsyrer som jeg kunne.

Så hvad har alt dette at gøre med at øge din evne til at forbrænde fedt? Uden at prøve eller endda bemærke blev jeg meget mager igen. Min træning ændrede sig ikke så meget, og hvis noget tog jeg flere kalorier med alle de olietilskud, jeg brugte. Men jeg mistede de ti plus pund, jeg havde sat på. Oprindeligt tænkte jeg ikke for meget på det, men så begyndte det at gå op for mig, at der var sket noget ret betydningsfuldt. Omkring dette tidspunkt snublede jeg ved et uheld over nogle undersøgelser, der havde vist, at gnavere, der fodrede en diæt rig på omega 3-fedtsyrer, var signifikant slankere end gnavere, der havde modtaget den samme mængde kalorier rig på en anden type fedt. Og der var det. Forklaringen på min returflyvning til det magert land.

Hvordan de forskellige typer fedt tilføjes

Så hvordan kan omega-3 fedtsyrer gøre dig magert? Lad os først tage en pause til en definition.

Som jeg er sikker på, at I alle ved, er fedtsyrer normalt klumpet ind i en af ​​tre kategorier - mættede, monoumættede eller flerumættede. Disse kategorier er baseret på antallet af dobbeltbindinger, der findes langs kulstofkæden. Mættede fedtsyrer har alle deres carbonatomer "mættede" med et brintmolekyle og har derfor ingen dobbeltbindinger i deres struktur. Enumættede stoffer, som navnet antyder, har en dobbeltbinding et eller andet sted i kulstofkæden.

Hvis du nu har fulgt med, gættede du sandsynligvis allerede, at flerumættede stoffer har to eller flere dobbeltbindinger et eller andet sted langs deres kulstofkæde. Så hvor passer omega-3 fedtsyrer ind i dette billede? Nå, omega-3 fedtsyrer er en særlig type flerumættet fedtsyre. Alle omega-3 fedtsyrer har et fælles vartegn, der adskiller dem fra de andre typer flerumættede fedtsyrer. Specifikt har de deres første dobbeltbinding nøjagtigt 3 carbonatomer fra methylgruppen.

Der er flere forskellige omega-3 fedtsyrer. Moderen til alle omega-3 fedtsyrer kaldes alfa-linolensyre (LNA). Denne fedtsyre kan være metaboliseres (langstrakt og desatureret) i kroppen for at danne flere andre omega-3 fedtsyrer. De to mest omtalte omega 3'er, der er lavet af LNA er eicosapentaensyre (EPA) og docosahexaensyre (DHA). Mange mennesker tror, ​​at EPA og DHA er mere biologisk aktive i kroppen end LNA, så det er derfor, nogle mennesker, som John Berardi, altid harperer dig om dem.

Der er dog betydelig debat om, hvor meget LNA faktisk kan være konverterede til EPA og DHA i kroppen. Dette er grunden til, at de fleste undersøgelser har valgt at supplere med EPA eller DHA snarere end LNA.

LNA er en essentiel fedtsyre. Det betyder, at vores kroppe ikke kan fremstille LNA. Som jeg nævnte ovenfor, kan vi potentielt ændre LNA i vores krop til at danne andre typer omega 3 fedtsyrer efter behov. Dette har fået de fleste ernæringsforskere til at mærke EPA og DHA som ikke-essentielle fedtsyrer. Jeg synes, det er vildledende, for i det mindste uden masser af LNA er der ingen EPA eller DHA.

I værre tilfælde kan der være utilstrækkelig omdannelse af LNA til EPA eller DHA i vores kroppe, hvilket kan føre til en funktionel mangel på disse "ikke-essentielle" fedtsyrer. En ting, vi ved med sikkerhed, er, at den samlede mængde omega-3 fedtsyrer, der findes i vores krop, er et resultat af, hvor meget vi får i vores kost. Det plejede at være, at vores diæt var rig på omega-3 fedtsyrer, men i moderne tid er de alt andet end uddøde i vores kostvaner. Mange forskere antyder nu, at dette kan være en faktor, der hjælper med at forklare samfundets stadigt stigende talje.

Okay, jeg sad igennem din definition. Hvad har dette nu at gøre med fedtet i min talje?

Så nu når vi er færdige med vores definitioner, er det tid til at stille spørgsmålet: ”Hvordan kan spise omega-3 fedtsyrer nøjagtigt øge din evne til at forbrænde fedt?”Nå, det nøjagtige svar på det spørgsmål er ikke helt kendt på dette tidspunkt, men undersøgelser har identificeret et par forskellige mekanismer.

En potentiel mekanisme er, at omega 3 fedtsyrer kan give kroppen mulighed for at forbrænde fedt i situationer, hvor fedtoxidation (eller fedtforbrænding) er normalt slukket eller reduceret væsentligt. Der er et gensidigt forhold mellem kulhydrat og fedtoxidation.

Når kulhydratforbrænding stiger, falder fedtforbrænding ned og omvendt.

Dette er tydeligt efter indtagelse af et højt glykæmisk kulhydrat. Kort efter at have spist en sukkerholdig snack går kulhydratoxidation gennem taget, og fedtoxidation bliver næsten ikke eksisterende. Dette sker, fordi glukosen og det insulin, der følger med den, øger dannelsen af ​​et kaldet molekyle malonyl CoA i dine celler. Malonyl CoA er faktisk den første byggesten i syntesen af ​​et nyt fedtmolekyle. Det dannes, når CO2 tilsættes irreversibelt en mobil molekyle kaldet acetyl CoA. Et enzym kaldet acetyl-CoA-carboxylase katalyserer denne reaktion.

Som min gamle lærer inden for bioenergetik altid sagde: ”Kroppen afskyr affald.”Hvis vi derfor øger syntesen af ​​fedt, vil vi gerne lukke vores evne til at forbrænde fedt. (Det giver mening, da syntesen af ​​fedt efterfulgt af øjeblikkelig nedbrydning af fedt synes ødsel.)

Malonyl CoA udfører denne effektive ophør af fedtoxidation ved at hæmme carnitinacyltransferase I (CAT I), som er det hastighedsbegrænsende enzym i fedtoxidation (21). Da CAT I dikterer, hvor meget fedt du vil forbrænde, og malonyl CoA lukker det, har masser af malonyl A derfor hængende rundt i cellen betyder, at du ikke forbrænder fedt. Derudover fører opbygningen af ​​malonyl CoA til mere fedt syntese.

Så hvad har dette at gøre med omega-3 fedtsyrer, der øger din fedtforbrændingsevne? For det første er det blevet vist hos rotter, at en diæt rig på omega 3-fedtsyrer vil hæmme acetyl-CoA-carboxylase (24), hvilket gør det meget svært at fremstille malonyl CoA (og fedt). Ud over at formindske dannelsen af ​​malonyl CoA mindsker omega 3-fedtsyrerne også følsomheden af ​​CAT 1 over for malonyl CoA (13; 16). Derfor har du en situation, hvor der ikke kun er mindre fedt bygning malonyl CoA dannes som reaktion på et måltid med højt kulhydratindhold, men det dannede malonyl CoA har en mindre udtalt hæmmende virkning på fedtoxidation.

Det er også vist, at malonyl CoA (under træning, stimulansen for dets dannelse er forskellig fra insulinscenariet beskrevet ovenfor) er i det mindste delvis ansvarlig for at "afbryde" fedtstofskifte og skifte os til kulhydratmetabolisme under højintensiv træning ( 20). Dette kan betyde, at omega-3 fedtsyrer i kosten kan give os mulighed for at forbrænde en øget mængde fedt under en træning, ligesom de kan under hvile.

Flere fordele ved Omega 3

Selvom det ikke er universelt accepteret, har flere undersøgelser antydet, at en diæt rig på omega-3 fedtsyrer kan øge insulinfølsomheden (2; 5; 14; 22). Hvis du er en regelmæssig T-mag læser, du ved, at dette betyder, at der blandt andet vil være et fald i mængden af ​​insulin frigivet til en given glukosebelastning. Hvis dette virkelig er tilfældet, kan dette føre til mindre frigivet insulin og mere malonyl CoA dannet, når vi når frem til posen med gummiorme.

Muligvis endnu mere spændende, en undersøgelse af gnavere har vist, at fedtcellerne (adipocytter) hos gnavere, der fodres med mange 3'er, faktisk bliver insulinresistente med hensyn til glukoseoptagelse i cellen (8). Dette er store nyheder, da meget af fedtet, der er gemt i vores adipocytter, er fremstillet af glukose.

Dette betyder, at omega 3 kan føre til insulinfølsomhed, hvor vi vil være følsomme (muskel og lever) og insulinresistens i fedtceller.

Desværre viste denne undersøgelse ingen ændring i insulins evne til at hæmme nedbrydningen af ​​fedt (lipolyse) i adipocytterne efter en diæt med højt indhold af omega 3-fedtsyrer, men i det mindste fremstiller vi ikke noget nyt fedt.

Den anden måde, at en diæt rig på omega 3-fedtsyrer kan give os mulighed for at forbrænde mere fedt er, at de vil øge det metaboliske maskiner, der er ansvarligt for at forbrænde fedt. Flere undersøgelser har vist, at en diæt rig på omega 3 fedtsyrer vil øge produktionen og aktiviteten af ​​flere vigtige mitokondrie enzymer involveret i fedtoxidation (3; 10; 12; 13; 16; 23; 24). (Mitokondrierne er et cellulært organ, der er ansvarligt for fedtforbrænding, og vi har allerede diskuteret et af dets vigtigste fedtforbrændingsenzymer - CAT 1.) Interessant nok efterligner mange af disse mitokondrieændringer (og derfor ændringer i fedtforbrænding) med omega 3-tilskud de ændringer, som vi ser, når nogen gennemgår et aerobt træningsprogram.

Ud over at give os superfedtforbrændende mitokondrier har omega 3 fedtsyrer evnen til dramatisk at påvirke aktiviteten af ​​nogle andre celler, der er i stand til at forbrænde fedt. En af disse celler er noget, der kaldes en peroxisome. Peroxisomer fungerer på en måde, der minder meget om mitokondrier, men der er en meget vigtig forskel i, hvordan de håndterer oxidation af fedt. Specifikt producerer peroxisomal lipidoxidation 30-40% mere varme og 30% mindre ATP end mitokondrie lipidoxidation gør (17).

Nu,i både mitokondrier og peroxisom involverer det første trin med nedbrydning af fedt til energi (beta-oxidation) fjernelse af elektroner fra et lipidmolekyle. I mitokondrierne ender disse elektroner i sidste ende i elektrontransportkæden - hvilket giver ATP-molekyler (ja, sådan fremstilles ATP). Imidlertid ledes de elektroner, der frigøres i det første trin af beta-oxidation inden i peroxisomerne, direkte til et O2-molekyle og danner således hydrogenperoxid (H2O2), som straks nedbrydes til vand og ilt.

Da disse elektroner aldrig kommer til elektrontransportkæden, dannes der mindre ATP sammenlignet med beta-oxidation i mitokondrier. Omega 3-fedtsyrer i kosten er meget potente aktivatorer af peroxisomal lipidoxidation. De gør dette ved at øge aktiviteten og produktionen af ​​de centrale enzymer, der er involveret i peroxisomal beta-oxidation (1; 12; 23). Derfor øger omega 3 fedtforbrænding, der ikke i sidste ende producerer meget ATP.

Det skal her påpeges, at de fleste af undersøgelserne har set på lever snarere end skeletmuskulatur peroxisomes. Selvom leveren er et meget metabolisk aktivt organ, begrænser dens lille størrelse dens indvirkning på det samlede daglige energiforbrug. Det er stadig ukendt nøjagtigt, hvor meget fedt der oxideres i muskelperoxisomer, men en undersøgelse har vist en stigning i ekspression af skeletmuskulaturperoxisomenzym efter en høj diæt af omega 3-fedtsyrer (1), som kunne have en dybtgående indvirkning på de daglige energiforbrug.

Endnu en anden familie af celler, der er påvirket af diæt omega 3 fedtsyrer kaldes frakobling af proteiner (UCP'er). Frakoblingsproteiner er mitokondrielle membranproteiner, der tillader en alternativ vej for protoner til at genindføre mitokondrie-matrixen. Dette mindsker den elektrokemiske gradient og frakobler brændstofoxidation og ATP-produktion. På almindelig engelsk betyder dette, at frakobling af proteiner giver os mulighed for at oxidere fedt, men i stedet for at producere ATP producerer vi varme. (Redaktørens note: for jer bodybuildingtyper er dette en ting, som det farlige giftstof DNP gør - blandt andre ting, der ikke er så behagelige).

I årevis troede man, at afkobling af proteiner kun blev fundet i noget kaldet brunt fedtvæv. Brunt fedtvæv spiller en meget vigtig rolle i opretholdelsen af ​​kropstemperaturen. Når tingene begynder at blive lidt for kølige, sparker de afkoblingsproteiner i og der produceres masser af varme (ikke-rystende termogenese). Det eneste problem er, at voksne mennesker virkelig ikke har noget brunt fedtvæv at tale om.

For et par år siden opdagede nogle videnskabstyper dog to flere frakoblingsproteiner (kreativt kaldet UCP-2 og UCP-3). Den gode nyhed er, at de er næsten identiske med UCP-1, der findes i brunt fedtvæv, og vi mennesker synes at have mange af dem. UCP-2 findes i mange væv i kroppen, men UCP-3 ser ud til at være placeret hovedsageligt i skeletmuskel.

Selvom vi er i begyndelsen af ​​forskning i UCP'er, ved vi, at ekspressionen af ​​UCP'erne har vist sig at korrelere med den totale krops metaboliske hastighed (11; 18; 19). Selvom der er meget store huller i vores nuværende viden om frakobling af proteiner, er det klart, at en diæt rig på omega 3-fedtsyrer vil øge mængden af ​​frakoblingsproteiner i vores krop (1; 9). Hvad der fortsat er uklart på dette tidspunkt er, hvor stor en indvirkning det har på det samlede daglige energiforbrug.

Det er tid, Leptin sprang ind

Der er en sidste mørk hestemekanisme, som jeg føler, at jeg i det mindste skal røre ved, og det er den mulige indvirkning af omega-3 fedtsyrer på leptinproduktion. Leptin er et hormon, der produceres af adipocytter, der i det væsentlige forsøger at fortælle kroppen, at vi har nok energi til at vare os et stykke tid. Kroppen reagerer på leptin ved at mindske sulten og øge stofskiftet (15). Det er generelt accepteret, at leptinniveauer er hos raske individer positivt korreleret med kropsfedtniveauer (når kropsfedt stiger, stiger leptinniveauet).

Gnavere, der fodres med en diæt rig på omega 3-fedtsyrer, har imidlertid cirkulerende leptinniveauer, der er væsentligt højere end forventet baseret på kropsfedt (4). Der er ikke for meget forskning, der ser på, hvordan omega-3 fedtsyrer interagerer med eller påvirker leptin endnu, men jeg tror, ​​dette kan være en meget vigtig mekanisme, og at vi vil se mange flere undersøgelser, der rapporterer om dette i den nærmeste fremtid.

Videnskabelige studier

Når jeg ser tilbage på denne artikel, har jeg forhåbentlig overbevist dig om, at der virkelig er nogle meget gode grunde til at tro, at en diæt rig på omega 3-fedtsyrer kan øge fedtoxidation og stofskifte. Imidlertid har de fleste af de undersøgelser, jeg hidtil har nævnt, været gnaverstudier. Også flere af dem har kun kigget på isolerede celler og ikke levende dyr i hele kroppen. Desværre kan vi ikke altid overføre resultater på tværs af arter eller ekstrapolere resultater fra et reagensglas til et levende system. Der er dog en ret velkontrolleret undersøgelse udført hos mennesker, der viser, at al teorien virkelig kan være virkelighed.

I denne undersøgelse blev seks forsøgspersoner fodret med en kontroldiæt i 3 uger. I løbet af disse 3 uger dukkede de op på laboratoriet og spiste så meget som de ville af hvad de ville. Forskerne registrerede simpelthen alt, hvad de spiste, og i hvilke beløb. Efter en kort udvaskningsperiode blev forsøgspersonerne igen fodret i laboratoriet i yderligere 3 uger. Denne gang modtog de nøjagtigt de samme måltider, som de spiste i kontrolperioden med en meget vigtig undtagelse. Hver dag i denne 3-ugers periode blev 6 gram om dagen med mættede og omega 6 fedtsyrer i deres mad erstattet med 6 gram omega 3 fedtsyrer (fiskeolie).

I det første papir, der kom ud af denne undersøgelse, så forskerne på, hvordan fiskeoliekosten ville påvirke fedtoxidation efter kulhydratindtagelse hos 5 af disse forsøgspersoner (7). De fandt ud af, at forsøgspersonerne var i stand til at oxidere 35% mere fedt efter kulhydratindtagelse efter fiskeolie efter de tre uger. Denne undersøgelse så ikke på de cellulære mekanismer, der tillod den øgede fedtforbrænding i lyset af al den glukose, så vi ved ikke nøjagtigt, hvad der skete.

De målte imidlertid insulinniveauer, og de fandt ud af, at forsøgspersonerne producerede signifikant mindre insulin efter tre uger på fiskeolien som reaktion på de kulhydrater, de indtog. Som nævnt ovenfor skal dette betyde mindre malonyl CoA-dannelse, hvilket vil betyde, at mere fedt forbrændes.

I det andet papir, der kom ud af denne undersøgelse, undersøgte forfatterne, hvordan de 3 ugers fiskeolie påvirkede kropssammensætningen og hvilemetabolismen (6). De fandt ud af, at forsøgspersonerne i gennemsnit tabte lidt mindre end et pund fedt som bestemt ved røntgenabsorptiometri med dobbelt energi (DEXA) under omega 3-fedtsyrernes diæt. Der var også en let stigning i magert masse under diætet af omega 3 fedtsyrer, men det var ikke statistisk signifikant. Åndedrætsudvekslingsforhold (et forhold mellem mængden af ​​CO2 produceret til mængden af ​​O2 forbrugt) viste, at forsøgspersonerne forbrændte signifikant mere fedt efter omega 3-fedtsyrernes diæt.

Der var også en stigning i forsøgspersonernes hvilemetaboliske hastigheder efter diætet af omega 3 fedtsyrer, men dette var ikke længere statistisk signifikant, da den lille stigning i magert masse, som jeg nævnte, blev taget i betragtning. Desværre er disse to papirer kun offentliggjorte undersøgelser med mennesker, der har set på, hvordan omega 3 fedtsyrer kan påvirke vores evne til at forbrænde fedt og i sidste ende ændre kropssammensætningen. I betragtning af de praktiske konsekvenser af disse oplysninger kan du vædde på, at mange flere er på vej.

Paydirt

Spørgsmålet, jeg normalt får fra alle omkring 10 sekunder efter, at jeg begynder at forklare min forskning er, ”Så hvad skal jeg spise for at tabe dette fedt?”På dette stadie af spillet kan jeg desværre ikke sige absolut, hvad der er den bedste måde at maksimere fedtforbrændingspotentialet i omega 3 fedtsyrer på, men jeg kan tilbyde nogle veluddannede forslag.

Det første trin, og sandsynligvis den mest gavnlige, er at erstatte en betydelig mængde fedt, der allerede er i din kost, med omega-3 fedtsyrer. Specifikt, prøv at udskifte de mættede og omega-6 fedtsyrer i din kost med 3'er. Dette vil fjerne de negative fedtstoffer og tilføje de gode uden at øge det samlede daglige fedt eller kalorieindtag. Offentligheden begynder langsomt at blive opmærksom på de sundhedsmæssige fordele ved omega 3 fedtsyrer, og det får fødevareindustrien til at begynde at tilbyde mange almindelige fødevarer, der er blevet let modificeret for at øge deres indhold af omega-3 fedtsyrer.

For det meste findes disse fødevarer i større supermarkeder i sundhedsfødevaresektionen og er tydeligt markeret, at de indeholder omega-3 fedtsyrer. Se også efter fødevarer, der bruger rapsolie i stedet for vegetabilske / majs / solsikkeolie eller saflorolie. Rapsolie har en rimelig mængde på 3'ere og væsentligt mindre 6'ere end de førnævnte olier har.

Desværre er det i betragtning af den aktuelle situation for den vestlige diæt sandsynligvis urealistisk at tro, at folk får nok 3'ere simpelthen gennem en normal diæt. Derfor synes jeg det er klogt, at folk supplerer med nogle omega-3 olier ud over at prøve at spise en diæt med lavt indhold af mættede og omega 6 fedtsyrer.

Desværre er den ideelle mængde 3'er at supplere med helt ukendt på nuværende tidspunkt. Gnaverundersøgelserne bruger en ret stor dosis på 3'ere, og de fjerner normalt det meste af de mættede og omega-6 fedtsyrer fra kosten. Dette gør ekstrapolering af disse doser til at spise mennesker meget udfordrende. I mig selv så jeg meget gode resultater med en spiseskefuld hørfrøolie om dagen plus ca. 10 gram laksolie om dagen (kapsler plus det fedt, der findes i den laks, jeg spiser de fleste dage).

Jeg valgte disse niveauer for at bringe mit daglige forhold på 6s / 3'er ned i området 4/1 til 1/1, hvilket anbefales for optimal sundhed (husk at jeg forsøgte at helbrede astma, ikke tabe fedt). Om dette er det ideelle, for lidt eller for meget skal stadig afgøres. Men husk, at ovennævnte undersøgelse erstattede 6 gram om dagen af ​​det dårlige fedt med 6 gram om dagen af ​​de gode ting, og forsøgspersonerne tabte omkring et pund rent grimt fedt. I denne tidsalder af mirakelprodukter, der hævder, at du kan tabe 20 pund om ugen, mens du sover, kan det være ret ubetydeligt at miste et pund fedt hver 3. uge. Gør dog matematikken og se på, hvordan det kan påvirke din kropssammensætning i løbet af et år, og jeg tror, ​​du er enig i, at det er en temmelig big deal.

At få masser af 3'ere i din diæt vil naturligvis også reducere din risiko for at udvikle hjertesygdomme, mange typer kræftformer, type 2-diabetes og en række andre skræmmende sygdomme, men hvem er ligeglad, for du vil se godt ud i din badedragt.

Referencer:

1. Baillie, R. EN., Takada, R., Nakamura, M., og Clarke, S. D. Koordinere induktion af peroxisomal acyl-CoA oxidase og UCP-3 af fiskeolie i kosten: en mekanisme til nedsat kropsfedtaflejring. Prostaglandiner Leukot essentielle fedtsyrer 60 (5-6), 351-6. 199

3. Berge, R. K., Madsen, L., Vaagenes, H., Tronstad, K. J., Gottlicher, M., og Rustan, A. C. I modsætning til docosahexaensyre nedsætter eicosapentaensyre og hypolipidæmiske derivater leversyntese og sekretion af triacylglycerol ved nedsat diacylglycerolacyltransferase-aktivitet og stimulering af fedtsyreoxidation. Biochem J 343 Pt 1, 191-7. 1999.

4. Cha, M. C. og Jones, P. J. Kostfedtype og energibegrænsning påvirker interaktivt plasmakoncentrationen af ​​leptin hos rotter. J Lipid Res 39 (8), 1655-60. 1998.

5. Chicco, A., D'Alessandro, M. E., Karabatas, L., Gutman, R., og Lombardo, Y. B. Effekt af moderate niveauer af fiskeolie i kosten på insulinsekretion og -følsomhed og indhold af bugspytkirtelinsulin hos normale rotter. Ann Nutr Metab 40 (2), 61-70. 1996.

6. Couet, C., Delarue, s., Autoine, J. M., og Lamisse, F. Effekt af fiskeolie i kosten på kropsmasse og oxidation af basal fedt hos raske voksne. Int J Obes 21, 637-643. 1997.

7. Delarue, J., Couet, C., Cohen, R., Brechot, J. F., Antoine, J. M., og Lamisse, F. Virkninger af fiskeolie på metaboliske reaktioner på oral fruktose og glukosebelastning hos raske mennesker. Am J Physiol 270 (2 Pt 1), E353-62. 1996.

8. Fickova, M., Hubert, P., Cremel, G., og Leray, C. Diæt (n-3) og (n-6) flerumættede fedtsyrer modificerer hurtigt fedtsyresammensætning og insulineffekter i rotte-adipocytter. J Nutr 128 (3), 512-9. 1998.

9. Hun, C. S., Hasegawa, K., Kawabata, T., Kato, M., Shimokawa, T., og Kagawa, Y. Øget afkobling af protein2 mRNA i hvidt fedtvæv og fald i leptin, visceralt fedt, blodsukker og kolesterol i KK-Ay mus fodret med eicosapentaensyre og docosahexaensyre ud over linolensyre. Biochem Biophys Res Commun 259 (1), 85-90. 1999.

10. Ide, T., Kobayashi, H., Ashakumary, L., Rouyer, jeg. EN., Takahashi, Y., Aoyama, T., Hashimoto, T., og Mizugaki, M. Sammenligningseffekter af perilla og fiskeolier på aktiviteten og genekspressionen af ​​fedtsyreoxidationsenzymer i rotte lever. Biochim Biophys Acta 1485 (1), 23-35. 2000.

11. Jekabsons, M. B., Gregoire, F. M., Schonfeld-Warden, N. EN., Warden, C. H., og Horwitz, B. EN. T (3) stimulerer hvilemetabolisme og UCP-2 og UCP-3 mRNA men ikke ikke-phosphorylerende mitokondrie respiration hos mus. Am J Physiol 277 (2 Pt 1), E380-9. 1999.

12. Kumamoto, T. og Ide, T. Sammenlignende virkninger af alfa- og gamma-linolensyrer på oxidering af rotteleverfedtsyre. Lipider 33 (7), 647-54. 1998.

13. Madsen, L., Rustan, A. C., Vaagenes, H., Berge, K., Dyroy, E., og Berge, R. K. Eicosapentaensyre og docosahexaensyre påvirker mitokondrie og peroxisomal fedtsyreoxidation i forhold til substratpræference. Lipider 34 (9), 951-63. 1999.

14. Mori, T. EN., Bao, D. Q., Burke, V., Puddey, jeg. B., Watts, G. F., og Beilin, L. J. Kostfisk som hovedkomponent i et vægttabsdiæt: effekt på serumlipider, glukose og insulinmetabolisme hos overvægtige hypertensive personer. Am J Clin Nutr 70 (5), 817-25. 1999.

15. Pelleymounter, M. EN., Cullen, M. J., Baker, M. B., Hecht, R., Winters, D., Boone, T., og Collins, F. Virkninger af det overvægtige genprodukt på kropsvægtregulering hos ob / ob-mus. Science 269 (5223), 540-3. 1995.

16. Strøm, G. W. og Newsholme, E. EN. Kostfedtsyrer påvirker aktiviteten og metabolisk kontrol af mitokondrie carnitin palmitoyltransferase I i rottehjerte og skeletmuskel. J Nutr 127 (11), 2142-50. 1997.

17. Reddy, J. K. og Mannaerts, G. P. Peroxisomal lipidmetabolisme. Annu Rev Nutr 14, 343-70. 1994.

18. Schrauwen, P., Troost, F. J., Xia, J., Ravussin, E., og Saris, W. H. Skeletmuskulatur UCP2 og UCP3-ekspression i trænede og utrænede mandlige forsøgspersoner. Int J Obes Relat Metab Disord 23 (9), 966-72. 1999.

19. Schrauwen, P., Xia, J., Bogardus, C., Pratley, R. E., og Ravussin, E. Skeletmuskulaturfrakobling af protein 3-ekspression er en determinant for energiforbruget hos Pima-indianere. Diabetes 48 (1), 146-9. 1999.

20. Sidossis, L. S., Gastaldelli, A., Klein, S., og Wolfe, R. R. Regulering af plasma fedtsyreoxidation under træning med lav og høj intensitet. Am J Physiol 272 (6 Pt 1), E1065-70. 1997.

21. Sidossis, L. S., Stuart, C. EN., Shulman, G. jeg., Lopaschuk, G. D., og Wolfe, R. R. Glukose plus insulin regulerer fedtoxidation ved at kontrollere hastigheden af ​​fedtsyreindtrængning i mitokondrier. J Clin Invest 98 (10), 2244-50. 1996.

22. Storlien, L. H., Jenkins, A. B., Chisholm, D. J., Pascoe, W. S., Khouri, S., og Kraegen, E. W. Indflydelse af fedtstofsammensætning i kosten på udvikling af insulinresistens hos rotter. Forholdet til muskeltriglycerid og omega-3 fedtsyrer i muskelfosfolipid. Diabetes 40 (2), 280-9. 1991.

23. Vamecq, J., Vallee, L., de la Porte, P. L., Fontaine, M., de Craemer, D., van den Branden, C., Lafont, H., Grataroli, R., og Nalbone, G. Effekt af forskellige indhold af n-3 / n-6 fedtsyrer i diæt med højt fedtindhold på peroxisomal og mitokondrie beta-oxidation af rotterlever og hjerte. Biochim Biophys Acta 1170 (2), 151-6. 1993.

24. Willumsen, N., Skorve, J., Hexeberg, S., Rustan, A. C., og Berge, R. K. Den hypotriglyceridemiske virkning af eicosapentaensyre hos rotter afspejles i øget mitokondrie fedtsyreoxidation efterfulgt af nedsat lipogenese. Lipider 28 (8), 683 90. 1993.


Endnu ingen kommentarer